احتشاء العضلة القلبية
MYCARDIAL INFARCTION
التدبير التالي (المتأخر) LATE MANAGEMENT:
إن المريض الذي نجا من الموت باحتشاء العضلة القلبية معرض حالياً لخطورة الإصابة بالمزيد من الحوادث الإقفارية، ولذلك فإن أية استراتيجية تدبيرية يجب أن تهدف إلى تحديد المرضى مرتفعي الخطورة وعلى تقديم إجراءات الوقاية الثانوية الفعالة (انظر الجدول 63).
الجدول 63: التدبير المتأخر لاحتشاء العضلة القلبية.
تقييم الخطورة والحاجة للاستقصاءات الإضافية.
تعديل نمط الحياة:
· إيقاف التدخين.
· التمارين المنتظمة.
· الحمية (ضبط الوزن، تخفيض الشحوم).
الوقاية الثانوية الدوائية:
· العلاج المضاد للصفيحات (أسبيرين أو كلوبيدوغريل).
· حاصرات بيتا.
· مثبطات ACE.
· الستاتين.
· علاجات أخرى لضبط ارتفاع التوتر الشرياني والداء السكري.
A. تقييم الخطورة والحاجة للاستقصاءات الإضافية:
Risk stratification and further investigation:
يرتبط إنذار المريض الذي نجا من احتشاء العضلة القلبية بدرجة أذية العضلة القلبية ودرجة امتداد الإقفار القلبي الباقي وبوجود لانظميات بطينية مهمة.
1. وظيفة البطين الأيسر Left ventricular function:
يمكن تقييم درجة خلل الوظيفة البطينية اليسرى بشكل موثوق اعتماداً على الموجودات الفيزيائية (تسرع القلب، صوت ثالث، خراخر فرقعية في قاعدتي الرئتين، ارتفاع الضغط الوريدي…إلخ) وعلى التبدلات التخطيطية وعلى حجم القلب على صورة الصدر الشعاعية، على كل حال فإن الاستقصاءات المعتمدة الأخرى مثل تصوير القلب بالصدى أو التصوير باستخدام النظير المشع قيمة غالباً.
2. نقص التروية Ischaemia:
يجب أن يدبر المرضى المصابون بنقص تروية باكر تالٍ للاحتشاء بنفس طريقة تدبير مرضى الخناق غير المستقر عند المرضى مرتفعي الخطورة. إن المرضى غير المصابين بنقص تروية عفوي (أي على الراحة) والمرشحين بشكل ملائم لعملية إعادة التوعية يجب أن يخضعوا لاختبار تحمل الجهد بعد مرور حوالي 4 أسابيع على الاحتشاء، فهو يساعد في تحديد الأشخاص المصابين بإقفار تالٍ للاحتشاء ذي شدة ملحوظة والذين يحتاجون لاستقصاءات أخرى، وقد يساعد في تطمين المرضى الباقين.
في حال كان اختبار الجهد سلبياً وأبدى المريض تحملاً جيداً للجهد فإن إنذاره سيكون جيداً مع احتمال 1-4% لتطور حوادث جانبية خلال السنة التالية. وبالمقابل فإن الخطورة عالية عند المرضى المصابين بإقفار متبقي يأتي على شكل ألم صدري أو تبدلات تخطيطية عند بذل جهد خفيف وتبلغ نسبة التعرض لحوادث إقفارية إضافية 15-25% خلال السنة التالية.
ولذلك يجب التفكير بإجراء تصوير للشرايين الإكليلية استعداداً للرأب الوعائي أو للمجازة الجراحية، وذلك عند كل مريض يعاني من نقص تروية عفوي أو خناق مهم على الجهد أو كان اختبار تحمل الجهد لديه إيجابياً بقوة.
3. اللانظميات Arrhythmias:
قد يكون ظهور اللانظميات البطينية خلال طور النقاهة من الاحتشاء مؤشر على سوء الوظيفة البطينية وقد يكون منذراً لموت مفاجئ. رغم أن المعالجة التجريبية بمضادات اللانظميات غير ذات قيمة وقد تكون أحياناً ضارة فإنه يمكن لمرضى مختارين أن يستفيدوا من الاختبارات الكهربية الفيزيولوجية المعقدة ومن بعض العلاجات النوعية المضادة للانظميات (بما فيها زرع جهاز قالب للنظم – مزيل للرجفان ICD) (تكلمنا عن ذلك في بحث سابق).
أحياناً تكون اللانظميات البطينية المتكررة مظهراً لنقص التروية القلبية أو لضعف وظيفة البطين الأيسر، وقد تستجيب لدى تطبيق العلاج المناسب الموجه نحو المشكلة المستبطنة.
B. الوقاية الثانوية Secondary prevention:
1. الأسبرين Aspirin:
ينقص العلاج بجرعة منخفضة من الأسبيرين خطورة حدوث احتشاء آخر وأي حادث وعائي بنسبة تقارب 25% ويجب الاستمرار به قطعاً ما لم يحدث تأثيرات غير مرغوبة، وعندها يعد محضر كلوبيدوغريل بديلاً مناسباً.
2. حاصرات بيتا Beta-blockers:
لوحظ أن العلاج المستمر بحاصرات بيتا الفموية قد أنقص نسبة المواتة على المدى البعيد بنسبة تقارب 25% بين الناجين من احتشاء العضلة القلبية الحاد (انظر EBM Panel). لسوء الحظ فإن نسبة صغيرة جداً من المرضى لم يتحملوا هذه المحضرات بسبب بطء القلب أو حصار القلب أو انخفاض الضغط أو قصور القلب الصريح أو الربو أو الداء الرئوي الساد المزمن أو الأمراض الوعائية المحيطية.
EBM
الوقاية الثانوية بعد احتشاء العضلة القلبية – استخدام حاصرات بيتا:أظهرت المراجعات المنهجية للعديد من التجارب العشوائية المضبوطة (عادة بالمتابعة لمدة سنة) أن حاصرات بيتا تنقص خطورة المواتة مهما كان سببها (48=NNT) والموت المفاجئ (NNT= 63) ونكس الاحتشاء غير المميت (NNT=56) بعد احتشاء العضلة القلبية. وكانت الفائدة أعظمية عند مرضى الخطورة القصوى وقد عانى ربع المرضى من حوادث جانبية للأسبرين.
3. مثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين ACE inhibitors:
أظهرت تجارب سريرية عديدة أن المعالجة طويلة الأمد بحاصر للخميرة القالبة للأنجيوتنسين (مثل كابتوبريل 50 ملغ كل 8 ساعات، أو إينالابريل 10 ملغ كل 12 ساعة، أو راميبريل 2.5-5 ملغ كل 12 ساعة) قد تستطيع أن تعاكس عملية عود التشكل البطيني وتمنع ظهور قصور القلب وتحسن البقيا وتنقص الإقامة في المشفى.
وتكون فائدتها عظمى عند المصابين بقصور قلب صريح (سريري أو شعاعي) ولكنها تمتد لتشمل المصابين باضطراب وظيفة بطينية يسرى لا عرضية. ولذلك يجب التفكير بهذه الأدوية عند أي مريض تعرض لاحتشاء عضلة قلبية منذ فترة وقد اختلط بقصور قلب عابر أو بتدهور في وظيفة البطين الأيسر (الجزء المقذوف الخاص بالبطين الأيسر أقل من 40%).
يجب اتخاذ الحيطة والحذر عند المرضى المصابين بنقص الحجم أو بانخفاض الضغط لأن هذه الأدوية قد تفاقم انخفاض الضغط مما يؤدي لضعف الإرواء الإكليلي.
4. التدخين Smoking:
إن نسبة المواتة على مدى 5 سنوات لدى المريض الذي استمر بالتدخين تعادل ضعف نظيرتها عند الذي توقف عنه منذ تعرضه للاحتشاء. وإن التوقف عند التدخين هو الإسهام الوحيد الأكثر فاعلية الذي يستطيع المريض أن يقوم به لمستقبله الخاص به.
5. فرط شحوم الدم Hyperlipidaemia:
أكدت التجارب الواسعة العشوائية السريرية بدلائل مقنعة أهمية خفض تركيز الكوليسترول المصلي بعد التعرض للاحتشاء. وإن الهدف الذي يجب السعي إليه وتحقيقه هو خفض تركيز الكوليستيرول الكلي إلى قيمة تقل عن 5 ميلي مول/ليتر و/أو خفض تركيز الكوليسترول المنخفض الكثافة إلى ما دون 3 ميلي مول/ليتر. يجب قياس تركيز الشحوم خلال 24 ساعة من قدوم المريض لأنه غالباً ما يحدث انخفاض عابر وغير معلل في تركيز الكوليستيرول على مدى 3 أشهر التالية للاحتشاء.
يجب إعطاء النصائح المناسبة حول الحمية ولكنها غالباً ما تكون غير فعالة. يمكن للستاتينات (مثبطات خميرة HMG CoA ريدوكتاز) أن تؤدي لانخفاض فعال في تركيز الكوليسترول الكلي (و LDL) ولقد تبين أنها تنقص خطورة المواتة لاحقاً وخطورة نكس الاحتشاء وحدوث النشبة والحاجة لإعادة التوعية (انظر EBM panel).
EBM
الوقاية الأولية من الداء الوعائي التصلبي العصيدي – الفعالية الفيزيائية والتدخين: توجد أدلة استقرائية قوية تشير إلى أن الفعالية الفيزيائية المتوسطة إلى الشديدة تنقص خطورة الإصابة بالداء الإكليلي والنشبة (معدل انخفاض الخطورة النسبية 30-50%). أظهرت الدراسات المبنية على المراقبة أن خطورة التعرض للموت والحوادث القلبية الوعائية تنخفض عندما يتوقف الناس عن التدخين.
6. عوامل الخطورة الأخرى Others risk factors:
يمكن للحفاظ على وزن الجسم المثالي وإجراء التمارين المنتظمة وضبط ارتفاع الضغط والداء السكري بشكل جيد، يمكن لكل ذلك أن يحسن البقيا على المدى الطويل.
C. التحريك وإعادة التأهيل Mobilisation and rehabilitation:
توجد دلائل نسيجية تفيد بأن النسيج العضلي القلبي المتنخر التالي للاحتشاء الحاد يحتاج لمدة 4-6 أسابيع لكي يستعاض عنه بالنسيج الليفي، إن من المتعارف عليه الحد من فعاليات المريض الفيزيائية خلال هذه الفترة (عندما لا توجد اختلاطات ما تالية للاحتشاء فإنه يمكن للمريض أن يجلس على الكرسي منذ اليوم الثاني ويمكن له أن يمشي إلى الحمام منذ اليوم الثالث وأن يعود للبيت في اليوم الخامس للسابع وبعدها يزيد فعالياته تدريجياً بحيث يعود للعمل خلال 4-6 أسابيع). يمكن لمعظم المرضى أن يعودوا لقيادة السيارة بعد 4-6 أسابيع ولكن في المملكة المتحدة يجب إجراء تقييم خاص لحاملي شهادة السواقة العمومية (مثال: سائقي العربات الثقيلة التي تحمل البضائع وسيارات الخدمة العمومية).
إن المشاكل العاطفية مثل الرفض والقلق والاكتئاب شائعة ويجب معرفتها والتعامل معها بالشكل المناسب. وإن العديد من المرضى يصابون بالعجز الشديد بل وحتى المستمر نتيجة التأثيرات النفسية وأكثر مما هو نتيجة التأثيرات الفيزيائية الناجمة عن الاحتشاء، ويستفيد كل المرضى من الشرح المتأني والنصح والتطمين في كل طور من أطوار المرض. يعتقد بعض المرضى (خطأ) أن الشدة كانت هي سبب تعرضهم للنوبة القلبية وقد يلجؤون لتحديد فعالياتهم بشكل غير مناسب. يحتاج زوج المريض أو شريكه أيضاً للدعم العاطفي والإعلام والنصح.
إن برامج إعادة التأهيل المتعارف عليها المرتكزة على بروتوكولات التمارين المتدرجة مع وجود الاستشارات الفردية والجماعية ناجحة غالباً بشكل كبير، ولقد لوحظ أنها في بعض الحالات قد حسنت البقيا على المدى الطويل.
D. الإنذار Prognosis:
يموت تقريباً ربع مرضى احتشاء العضلية القلبية خلال دقائق قليلة قبل تلقيهم لأية عناية طبية، وتحدث نصف الوفيات الناجمة عن الاحتشاء خلال أول 24 ساعة من بدء الأعراض، وحوالي 40% من كل مرضى الاحتشاء يموتون خلال أول شهر. إن إنذار المرضى الذين نجوا حتى وصلوا للمشفى أفضل بكثير من إنذار الآخرين حيث يبلغ معدل بقياهم لمدة 28 يوماً أكثر من 80%.
تنجم الوفيات الباكرة عادة عن اللانظميات ولكن البقيا على المدى البعيد ترتبط بدرجة أذية العضلة القلبية. تشمل المظاهر السيئة غير المرغوبة كلاً من سوء وظيفة البطين الأيسر وحصار القلب واللانظميات البطينية المستمرة. إن الإنذار التالي للاحتشاء الأمامي أسوأ من ذاك التالي للاحتشاء السفلي. يشير حصار الغصن والمستويات العالية لتراكيز الخمائر القلبية لأذية واسعة تناولت العضلة القلبية. كذلك يترافق التقدم بالسن والاكتئاب والعزلة الاجتماعية مع نسبة مواتة أعلى. وبغياب تلك المظاهر غير المرغوبة يكون الإنذار جيداً بالنسبة للمرضى الذين نجوا من الرجفان البطيني مثل الآخرين.
من بين المرضى الذين نجوا من الهجمة الحادة نجد أن أكثر من 80% منهم يعيشون لمدة سنة إضافية و75% لمدة 5 سنوات و50% لمدة 10 سنوات و25% لمدة 20 سنة.
قضايا عند المسنين:
احتشاء العضلة القلبية:
· تكون الصورة السريرية غالباً غير نموذجية. وقد يكون العرض المسيطر هو الزلة التنفسية أو التعب أو الضعف أكثر من الألم الصدري.
· ترتفع نسبة المواتة التالية للاحتشاء بشكل طردي مع التقدم بالعمر. تزيد المواتة في المشفى عن 25% عند الذين تزيد أعمارهم عن 75 سنة (تزيد 5 أضعاف عن نظيرتها عند الذين تقل أعمارهم عن 55 سنة).
· إن الفوائد النسبية المتعلقة بالبقيا الناجمة عن معظم العلاجات المبنية على دليل لا تتأثر بالعمر، ولذلك فإن الفائدة المطلقة لهذه العلاجات قد تكون أعظمية عند المسنين.
· إن مخاطر معظم العلاجات المبنية على دليل (مثل خطورة تطور نزف دماغي بعد إعطاء العلاج الحال للخثرة) ترتفع مع التقدم بالسن نتيجة زيادة الأمراض المرافقة (ولو بشكل جزئي).
· لم يخضع العديد من المسنين المصابين بالاحتشاء ولاسيما الذين لديهم أمراض مرافقة مهمة لدراسة دقيقة في التجارب العشوائية المضبوطة ولذلك فإن الموازنة بين مخاطر وفوائد العديد من علاجات الاحتشاء غير محددة عندهم (مثل: العلاج الحال للخثرة و PCI الأولي).
الخطورة القلبية للجراحة اللاقلبية
cardiac risk of non- cardiac surgery
يمكن للجراحة غير القلبية ولاسيما العمليات الجراحية الكبرى الوعائية والبطنية والصدرية أن تحرض اختلاطات قلبية خطيرة خلال فترة ما حول العمل الجراحي مثل احتشاء العضلة القلبية والموت وذلك عند المرضى المصابين بداء إكليلي وبقية أمراض القلب. قد يساعد التقييم القلبي الدقيق السابق للعملية في تحديد التوازن بين الفوائد والمضار حسب حالة المريض وتحديد الإجراءات الممكن استخدامها لتخفيف شدة الخطورة الجراحية (انظر الجدول 64).
الجدول 64: عوامل الخطر الكبرى المؤهبة للاختلاطات القلبية خلال الجراحة اللاقلبية.
· احتشاء أو خناق غير مستقر حديثين (منذ أقل من 6 أشهر).
· خناق مستقر جهدي شديد.
· قصور قلب مضبوط بشكل سيئ.
· داء قلبي دسامي شديد (ولاسيما التضيق الأبهري).
تشكل حالة فرط الخثار جزءً من الاستجابة الفيزيولوجية الطبيعية تجاه الجراحة وقد تؤدي لخثار إكليلي يسبب متلازمة إكليلية حادة (خناق غير مستقر أو احتشاء) في الفترة الباكرة التالية للعمل الجراحي. إن المرضى الذين لديهم قصة إصابة حديثة بالخناق غير المستقر أو بالاحتشاء القلبي معرضون للخطر بدرجة قصوى، ويجب تأجيل العمل الجراحي الانتخابي اللاقلبي (إن كان ذلك ممكناً) لمدة 3 أشهر والأفضل 6 أشهر بعد مثل هذه الحوادث (أي بعد الخناق غير المستقر أو الاحتشاء). تنقص حاصرات بيتا خطورة حدوث احتشاء قلبي خلال فترة ما حول العمل الجراحي عند المرضى المصابين بالداء الإكليلي ويجب أن توصف لهم طوال هذه الفترة.
إن الاهتمام الشديد بتوازن السوائل خلال وبعد الجراحة مهم ولاسيما عند المرضى المصابين بضعف وظيفة البطين الأيسر ومرضى الداء القلبي الدسامي لأن الهرمون المضادة للإدرار يتحرر كجزء من الاستجابة الفيزيولوجية الطبيعية للجراحة، وفي مثل هذه الحالات يمكن للإعطاء المفرط للسوائل الوريدية أن يحرض قصور القلب بسهولة. إن المرضى المصابين بداء دسامي شديد ولاسيما التضيق الأبهري أو التاجي معرضون للخطورة الزائدة لأنهم ربما يكونون عاجزين عن زيادة نتاج القلب استجابة لشدة العمل الجراحي.
قد يتحرض الرجفان الأذيني بنقص الأكسجة أو بالإقفار القلبي أو بقصور القلب (التمطط الأذيني)، وهو اختلاط شائع تالي للعمل الجراحي عند المرضى المقلوبين (لديهم داء قلبي سابق). عادة تزول اللانظميات بشكل عفوي بعد زوال العامل المسبب، ولكن قد ينصح بإعطاء الديجوكسين أو حاصرات بيتا لإبطاء معدل النبض.
أمراض الأوعيه
أمراض الشرايين المحيطية
PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE
في المناطق المتطورة يلاحظ أن كل أمراض الشرايين المحيطية تقريباً ناجمة عن التصلب العصيدي والذي كنا قد ناقشناه في سابقاً. إن إمراضية هذه الأدواء مشابهة للداء الإكليلي، وتشمل أهم عوامل الخطورة كلاً من التدخين والداء السكري وفرط شحوم الدم وارتفاع التوتر الشرياني. ويعد تمزق الصفيحة العصيدية مسؤولاً عن معظم المظاهر الخطيرة لهذه الأمراض، ويحدث هذا التشقق غالباً ضمن صفيحة مزمنة لا عرضية سابقاً.
إن حوالي 20% من الناس المتوسطي العمر (55-75 سنة) في المملكة المتحدة مصابون بأحد أمراض الشرايين المحيطية ولكن ربع هؤلاء فقط ستظهر لديهم الأعراض. تعتمد المظاهر السريرية على الموضع التشريحي للآفة وعلى وجود أو غياب التروية الرادفة وعلى سرعة حدوث الأذية وآليتها (انظر الجدول 65).
الجدول 65: العوامل التي تؤثر على المظاهر السريرية لأمراض الشرايين المحيطية.
الموضع التشريحي:
الدوران الدماغي:
· نوبة نقص تروية عابرة، كمنة عابرة، إقفار فقري قاعدي.
الشرايين الكلوية:
· ارتفاع التوتر الشرياني والقصور الكلوي.
الشرايين المساريقية:
· خناق مساريقي، إقفار معوي حاد.
الأطراف (الساقين < الذارعين):
· عرج متقطع، إقفار حرج في الطرف، إقفار حاد في الطرف.
الدوران الرادف:
· قد يكون انسداد أحد الشرايين السباتية لا عرضياً عند المريض الذي لديه دوران كامل ضمن دائرة ويليس.
· أما في حال عدم وجود دوران رادف فمن المحتمل أن يصاب المريض بالنشبة.
سرعة حدوث المرض:
· في حال تطور داء الشرايين المحيطية بشكل تدريجي فإنه سيتطور دوران رادف.
· وبالمقابل فإن الانسداد المفاجئ لشريان كان طبيعياً سابقاً يغلب أن يسبب إقفاراً شديداً قاصياً.
آلية الأذية:
هيموديناميكية:
· يجب أن تسد العصيدة 70% من قطر الشريان (تضيق حرج) حتى تُنقص معدل الجريان والضغط خلال الراحة، خلال الجهد كالمشي مثلاً نجد أن التضيق الأخف بكثير قد يغدو حرجاً، تميل هذه الآلية لأن تأخذ سيراً سليماً نسبياً بسبب تطور الدوران الرادف.
خثارية:
· قد يكون انسداد الشريان المصاب بتضيق حرج منذ فترة طويلة لا عرضياً نتيجة تطور الدوران الرادف، ولكن التمزق الحاد والخثار اللذين يصيبان الصفيحة التي كانت غير مؤثرة هيموديناميكياً في السابق، يسببان عادة عقابيل شديدة.
انصمامية عصيدية:
· تعتمد الأعراض على حجم الصمة وحملها Load.
· تعد اللويحة السباتية (نوبة نقص تروية عابر، الكمنة العابرة، النشبة) ولويحة الشرايين المحيطية (متلازمة الأصابع والأباخس الزرقاء) أمثلة شائعة عن هذه الحالة.
· انصمامية خثارية:
· تنجم هذه الحالة عادة عن الرجفان الأذيني. وتكون العقابيل السريرية عادة دراماتيكية لأن الصمة غالباً تكون كبيرة وتميل لأن تسد وبشكل مفاجئ وكامل شرياناً كبيراً وسليماً وغير مزود بدوران رادف.
I. الداء الشرياني المزمن في الطرف السفلي:
CHRONIC LOWER LIMP ARTERIAL DISEASE:
يصيب الداء الشرياني المحيطي القدمين بنسبة ثمانية أضعاف عما يصيب الذراعين. تتألف الشجرة الشريانية الخاصة بالطرف السفلي من الشدف الأبهرية الحرقفية (جريان داخلي) والفخذية المأبضية وتحت المأبضية (جريان سطحي). قد تصاب شدفة أو أكثر بتوزع متبدل ولا متناظر، يتظاهر إقفار الطرف السفلي بكينونتين سريريتين مختلفتين يسميان بالعرج المتقطع وإقفار الطرف الحرج.
يمكن تحديد وجود وشدة نقص التروية اعتماداً على الفحص السريري (انظر الجدول 66) وعلى قياس منسوب الضغط الكاحلي – العضدي (ABPI) الذي يمثل النسبة بين أعلى ضغط انقباضي مقاس في الكاحل ونظيره المقاس في العضد. عند الشخص السليم يزيد هذا المنسوب عن 1، أما عند المصاب بالعرج المتقطع فهو يعادل بشكل نموذجي 0.5-0.9، وفي حالة نقص تروية الطرف الشديد (الحرج) فإنه يقل عن 0.5.
الجدول 66: مظاهر الإقفار المزمن في الطرف السفلي.
· يكون النبض ضعيفاً أو حتى غائباً.
· قد يسمع لغط يدل على اضطراب الجريان ولكن لا تتناسب شدته مع شدة الداء المستبطن.
· نقص درجة حرارة الجلد الخاص بالطرف المصاب.
· شحوب الطرف عند رفعه واحمراره عند تنزيله للأسفل (علامة برغر).
· تمتلئ الأوردة السطحية ببطء وتتفرغ (غوتر) عند رفع الطرف بشكل طفيف.
· ضمور عضلات الطرف المناسب.
· جفاف وترقق وهشاشة الجلد والأظافر.
· تساقط الأشعار عن الطرف المصاب.
A. العرج المتقطع Intermittent claudication:
يعرف العرج المتقطع بأنه الألم الإقفاري الذي يصيب عضلات الساق ويتحرض بالمشي ويزول بالراحة. يحدث الألم عادة في عضلات الربلة لأن المرض يميل لأن يصيب الشريان الفخذي السطحي. على كل حال قد يظهر الألم في الفخذ أو الإلية في حال إصابة الشرايين الحرقفية. في الحالات النموذجية يأتي الألم بعد المشي لمسافة ثابتة (مسافة العرج) ويزول بسرعة وبشكل تام عند التوقف عن المشي، وعند العودة للمشي يعود هذا الألم مرة أخرى. يصف معظم المرضى نموذجاً دورياً لتفاقم وتخامد الأعراض نتيجة تطور وترقي المرض ثم تطور دوران رادف لاحقاً.
يعاني حوالي 5% من الرجال متوسطي العمر من مشكلة العرج المتقطع، وبافتراض خضوعهم للعلاج الدوائي الأمثل (انظر الجدول 67) فإن 1-2% منهم فقط كل سنة ستتطور حالتهم بحيث تحتاج لبتر الطرف و/أو لعملية إعادة التروية. على كل حال تزيد نسبة المواتة السنوية عن 5% وتعادل 2-3 أضعاف نسبة المواتة الملاحظة عند نفس الفئة العمرية ومن نفس الجنس من الناس غير المصابين بالعرج المتقطع.
الجدول 67: المعالجة الدوائية المثلى للداء الشرياني المحيطي.
· يجب التوقف عن التدخين.
· يجب إجراء تمارين منتظمة (في الحالات النموذجية للعرج يجب على المريض السير لمدة 30 دقيقة ثلاث مرات أسبوعياً).
· تناول دواء مضاد للصفيحات (أسبيرين 75 ملغ يومياً أو كلوبيدوغريل 75 ملغ يومياً).
· تخفيض الكوليسترول الكلي إلى قيمة تقل عن 5 ميلي مول/ليتر (الحمية ± العلاج بالستاتينات).
· تشخيص وعلاج الداء السكري (يجب قياس تركيز السكر الصيامي لكل المرضى).
· تشخيص وعلاج الحالات المرافقة الشائعة (مثل ارتفاع الضغط وفقر الدم وقصور القلب).
· يجب أن يعد كل المرضى الذين لديهم أي مظهر من مظاهر الداء الشرياني المحيطي، يجب أن يعدوا مناسبين ومؤهلين للعلاج الدوائي الأمثل.
إن ارتفاع نسبة المواتة بينهم يرجع لحقيقة مفادها أن العرج المتقطع يترافق دائماً (بشكل غالب) مع تصلب عصيدي منتشر بشكل واسع، وبالفعل يموت معظم مرضى العرج المتقطع باحتشاء العضلة القلبية أو بالنشبة. إن العديد من الإجراءات العامة التي تتخذ لإنقاص المواتة القلبية قد تحسن أيضاً الحالة الوظيفية للطرف وهي ضرورية لتدبير هؤلاء المرضى.
يجب التفكير بالتداخل (الرأب الوعائي أو وضع القوالب أو استئصال بطانة الشريان أو تركيب مجازة) فقط بعد وضع المريض على العلاج الدوائي الأمثل لمدة 6 أشهر على الأقل لتحسين الأعراض حيث يجرى التداخل فقط للعاجزين بشدة أو عندما تكون حياة المريض مهددة بالخطر نتيجة عجزه التالي لهذا المرض.
B. إقفار الطرف الحرج Critical limb ischaemia:
تعرف هذه الحالة بأنها ألم في الطرف خلال الراحة (ليلاً) يحتاج للمسكنات الأفيونية و/أو يترافق مع ضياع نسجي (تقرح أو موات) يستمر لمدة تزيد عن أسبوعين مع كون الضغط الدموي الكاحلي أقل من 50 ملمز (انظر الشكل 80)، إن الألم على الراحة دون وجود ضياع نسيجي مع ضغط كاحلي أكبر من 50 ملم إن هذه الحالة تعرف أحياناً باسم إقفار الطرف تحت الحرج. وإن مصطلح إقفار الطرف الشديد يستخدم أحياناً لوصف كلا الكينونتين. في حين أن العرج المتقطع ينجم عادة عن صفيحة ضمن شدفة واحدة فإن إقفار الطرف الحرج ينجم دائماً عن وجود العديد من الآفات على عدة مستويات.
الشكل 80: ترقي الألم الليلي وتطور الضياع النسيجي.
يبقى التصوير الشرياني الظليل بتقنية الحذف الرقمي (IA-DSA) الاستقصاء المنتخب لتشخيص هذه الحالة رغم أنه في القليل من المراكز يتم تشخيصه بواسطة التصوير بأمواج الصدى الدوبلكس (المزدوجة). إن العديد من مرضى إقفار الطرف الحرج لم يتلقوا مسبقاً رعاية طبية من أجل إصابتهم بالعرج المتقطع، وإن السبب الرئيسي لهذا الأمر هو أنهم غالباً ما يكونون مصابين بأمراض مرافقة تمنعهم من المشي لمسافة تحرض لديهم ألماً إقفارياً وعلى عكس مرض العرج المتقطع نجد أن مرضى إقفار الطرف الحرج معرضون لخطر فقد الطرف المؤوف أو حتى لفقد حياتهم أحياناً في غضون أسابيع أو أشهر ما لم يخضعوا لمجازة جراحية أو لإعادة توعية داخل وعائية.
على كل حال فإن علاجهم صعب لأنهم يراجعون والمرض في مراحله النهاالمثلى للداء الشرياني المحيطيئية ولديهم دائماً وبشكل تقريبي عدة أمراض مرافقة شديدة في أجهزة متعددة ويكونون من المسنين عادة وتكون الأذية الشريانية شديدة وتنتشر على عدة مستويات.
C. الداء الوعائي السكري Diabetic vascular disease:
إن حوالي 5-10% تقريباً من مرضى الداء الشرياني المحيطي مصابون بالداء السكري، ولكن هذه النسبة ترتفع إلى 30-40% عند مرضى إقفار الطرف الحرج. رغم أنه كان يعتقد سابقاً أن حالة إقفار الطرف الحرج تنجم عن اعتلال الأوعية المجهرية الساد على مستوى الشعريات تبين حالياً أن ذلك غير صحيح وأن الداء السكري لا يعد مضاد استطباب بحد ذاته لعملية إعادة التوعية ضمن الطرف السفلي. ورغم ذلك فإن القدم السكرية تطرح العديد من المشاكل الخاصة. (انظر الجدول 68).
الجدول 68: الداء الوعائي السكري (القدم السكرية).
التكلس الشرياني:
يكون منسوب الضغط الكاحلي: العضدي مرتفعاً بشكل زائف بسبب عدم قابلية أوعية الكاحل للانضغاط. ويوجد صعوبة في لقط الشرايين بالملقط خلال المجازة الجراحية.
المقاومة لعملية الرأب الوعائي.
التثبط المناعي:
المريض مؤهب للإصابة بالتهاب الهلل السريع الانتشار وللغانغرين ولذات العظم والنقي.
الداء الشرياني المنتشر:
تزيد إصابة الشرايين الإكليلية والدماغية من مخاطر التداخل.
الداء القاصي:
يميل الداء الوعائي السكري لأن يصيب أوعية الساق، رغم أن الأوعية التي في القدم تكون بمنأى عن ذلك، ومع ذلك توجد تحديات تقنية معتبرة لإجراء رأب أو مجازة بشكل جيد لتلك الأوعية الصغيرة الحجم.
اعتلال الأعصاب الحسية:
قد يسبب هذا الاعتلال عدم الشعور بالألم بشكل كامل حتى عند التعرض للإقفار الشديد و/أو الضياع النسيجي الواسع اللذين يستدعيان التداخل الإلحاحي. يراجع المرضى السكريون غالباً متأخرين مع تخرب واسع في القدم. يؤدي فقد الحس العميق لعبء ضغطي غير طبيعي وتفاقم التخرب المفصلي (مفصل شاركوت).
اعتلال الأعصاب الحركية:
إن ضعف الباسطات والقابضات الطويلة والقصيرة يؤدي لتشوه شكل القدم واضطراب العبء الضغطي عليها وتشكل الأثفان والتقرح.
اعتلال الأعصاب الذاتية:
يؤدي هذا الاعتلال لجفاف القدم نتيجة نقص معدل إفراز العرق الذي يرطب الجلد في العادة ويحوي مواد مضادة للبكتريا. وإن التقشر والتشقق يفتحان مدخلاً لدخول الجراثيم. قد يساهم تدهور الجريان الدموي الخاص بالكاحل والقدم في إحداث قلة العظم وانضغاطات عظمية.
في حال كان الإرواء الدموي كافياً فإننا يمكن أن نستأصل النسج الميتة اعتماداً على توقعنا بأن الشفاء سيحدث شريطة ضبط الإنتان وحماية القدم من الضغط. على كل حال إذا كان الإقفار موجوداً أيضاً فإن الأولوية ستكون لإعادة توعية القدم إن كان ذلك ممكناً. للأسف يراجع العديد من المرضى السكريين متأخرين بضياع نسجي واسع يكون مسؤولاً عن ارتفاع نسبة البتر لديهم.
D. داء برغر (التهاب الأوعية الخثاري الساد) Buerger's disease
(thromboangiitis obliterans):
عبارة عن مرض شرياني التهابي ساد مميز عن التصلب العصيدي. وهو مرض نادر في المملكة المتحدة ولكنه أشيع في منطقة البحر المتوسط وشمال أفريقيا. يغلب أن يوجد عنصر وراثي قوي محرض له. يحدث هذا الداء عادة عند ذكور شباب (20-30 سنة) مدخنين، وهو يصيب الشرايين المحيطية بشكل مميز ليؤدي لظهور عرج في القدمين أو لحدوث ألم خلال الراحة في الأصابع أو الأباخس. يصيب المرض الأوردة أيضاً ومن الشائع أن يؤدي لحدوث التهاب وريدي خثري سطحي.
يكون النبض في الكاحل والمعصم غائباً في العادة ولكن يكون النبض في الشريان العضدي والمأبضي مجسوساً بشكل مميز. يظهر تصوير الشرايين الظليل تضيق أو انسداد الشرايين تحت الركبة ولكنها تكون سليمة نسبياً أعلى هذا المستوى.
غالباً ما تهجع الحالة عندما يتوقف المريض عن التدخين، وقد يفيد إجراء بضع الودي أو تسريب البروستاغلاندين وريدياً. وإذا استطب إجراء البتر فإنه غالباً ما يقتصر على الأصابع في البداية، وعلى كل حال غالباً ما يحتاج المريض الذي يستمر بالتدخين للبتر الثنائي الجانب (أي الطرفين) تحت مستوى الركبة.
II. الداء الشرياني المزمن في الطرف العلوي:
CHRONIC UPPER LIMB ARTERIAL DISEASE:
يعد الشريان تحت الترقوة أشيع موضع لهذا المرض الذي يتظاهر بـ:
ـ عرج في الذراع (نادر).
ـ انصمام عصيدي (متلازمة الأصبع الأزرق): حيث تنحشر صمة صغيرة في الشرايين الإصبعية، وقد تلتبس الحالة مع ظاهرة رينو (انظر لاحقاً) ولكن ما يميز هذه الحالة عن ظاهرة رينو أن الأعراض تكون في طرف واحد وليس في الاثنين. قد يؤدي عدم وضع التشخيص الصحيح إلى البتر في نهاية الأمر.
ـ سرقة الشريان تحت الترقوة: عندما يستخدم الذراع يُسرق الدم من الدماغ عبر الشريان الفقري ويؤدي ذلك إلى إقفار فقري – قاعدي يتظاهر بالدوام و/أو العمى القشري و/أو الوهط.
يجب معالجة معظم أمراض الشريان تحت الترقوة بالرأب الوعائي مع أو دون تركيب القوالب لأن نتائجه جيدة ولأن الجراحة (المجازة بين الشريان السباتي والشريان تحت الترقوة) صعبة.
III. ظاهرة رينو وداء رينو RAYNAUD'S PHENOMENON AND RAYNAUD'S DISEASE:
A. ظاهرة رينو Raynaud's phenomenon:
قد يحرض البرد وأحياناً الشدة العاطفية تشنجاً في الشرايين المحيطية. تصف ظاهرة رينو التسلسل المميز لشحوب الأصابع نتيجة التشنج الوعائي ثم الزراق الناجم عن وجود الدم منزوع الأوكسجين ثم الاحمرار الناجم عن التبيغ (فرط الإرواء) الارتكاسي.
1. ظاهرة رينو الأولية Primary raynaud's phenomenon:
تدعى هذه الظاهرة بداء رينو أيضاً، وهي تصيب 5-10% من النساء الشابات في المناطق المعتدلة. الحالة غالباً عائلية وتظهر عادة بعمر 15-30 سنة. لا تتطور إلى تقرح أو احتشاء ومن غير المعتاد أن تسبب ألماً ملحوظاً. لا حاجة لإجراء استقصاءات ما، والمريض يجب أن يُطمئن وينصح بتجنب البرد كإجراء أساسي. قد تكون المعالجة بمحضرات النيفيدبين المديدة مفيدة، السبب المستبطن غير واضح، ولا يستطب اللجوء لبضع السبيل الودي.
2. ظاهرة رينو الثانوية Secondary raynaud's phenomenon:
تعرف أيضاً باسم متلازمة رينو، وهي تميل للظهور عند الأشخاص المتقدمين أكثر بالسن مترافقة مع أحد أمراض النسيج الضام (ولاسيما التصلب الجهازي أو متلازمة CREST) أو مع الأذية المحرضة بالاهتزاز (مثل استخدام معدات الحفر) أو مع انسداد مخرج الصدر (مثل حالة الضلع الرقبية). بالمقارنة مع الظاهرة الأولية نلاحظ وجود انسداد ثابت في الشرايين الإصبعية وغالباً يحدث تقرح وتنخر في قمة الأصابع ويكون الألم شائعاً. يجب حماية الأصابع من الرض ومن البرد، يجب علاج الإنتان بالصادات ويجب تجنب الجراحة قدر الإمكان. لا تحقق الأدوية الفعالة وعائياً فائدة واضحة. يساعد بضع السبيل الودي في تخفيف الأعراض لمدة سنة أو سنتين فقط. قد يفيد تسريب البروستاسيكلين أحياناً.
IV. الإقفار الحاد في الطرف ACUTE LIMB ISCHAEMIA:
تنجم معظم حالات إقفار الطرف الحاد عن الانسداد الخثاري الذي أصاب شدفة شريانية متضيقة أصلاً أو عن الانصمام الخثاري أو الرض الذي قد يكون طبي المنشأ. وبغض النظر عن الشلل (العجز عن تحريك الأصابع أو الأباخس) والمذل (فقد حس اللمس السطحي فوق ظهر القدم أو اليد) فإن الأعراض الأخرى للإقفار (انظر الجدول 69) الحاد ليست في الحقيقة نوعية للإقفار و/أو لا ترتبط دائماً بشدة الداء. يشير الألم المحرض بضغط الربلة إلى الاحتشاء العضلي وإلى قرب حدوث إقفار لا عكوس.
الجدول 69: أعراض وعلامات إقفار الطرف الحاد
الألم.
الشحوب.
غياب النبض.
قد تغيب كل هذه الأعراض في الإقفار الحاد التام، وقد تظهر في الإقفار المزمن.
البرودة الشديدة.
عرض غير موثوق لأن الطرف المصاب بالإقفار يتخذ حرارة الوسط المحيط.
المذل.
الشلل.
مظهرين هامين للدلالة على قرب حدوث إقفار لا عكوس.
يجب مناقشة كل حالات إقفار الأطراف الحاد المشتبه بها، يجب مناقشتها فوراً مع جراح الأوعية حيث أن ساعات قليلة قد تكون هي الحد الفاصل بين الموت/ البتر والاستعادة الكاملة لوظيفة الطرف. إذا لم يوجد مضاد استطباب (على سبيل المثال تسلخ أبهر حاد أو رض ولاسيما على الرأس) يجب إعطاء بلعة من الهيبارين (3000-5000 وحدة دولية) الوريدي للحد من انتشار الخثرة ولحماية الدوران الرادف. إن تمييز الخثار عن الانصمام صعب عادة ولكنه مهم بسبب اختلاف العلاج والإنذار بينهما
يمكن علاج إقفار الطرف الحاد الناجم عن الخثار دوائياً في البداية، بينما نجد أن الإقفار الناجم عن الانصمام يسبب في العادة تنخراً نسجياً واسعاً خلال 6 ساعات مالم تعاد توعية الطرف. تبقى استطبابات العلاج الحال للخثرة مثار للخلاف وعموماً فإن الحماس لتطبيق هذا العلاج في تضاؤل مستمر. يستدعي الإقفار اللاعكوس البتر الباكر أو تطبيق العلاج الملطف.
V. الداء الوعائي الدماغي CEREBROVASCULAR DISEASE:
ناقشنا هذا الموضوع في فصل الأمراض العصبية.
VI. الداء الوعائي الكلوي RENOVASCULAR DISEASE:
ناقشنا هذا الموضوع في فصل الأمراض الكلوية.
VII. أذية الأمعاء الإقفارية ISCHAEMIC GUT INJURY:
ناقشنا هذا الموضوع في فصل الأمراض الهضمية.