ملف كامل عن أمراض الأمعاء الدقيقه

أمراض الأمعاء الدقيقه

الاضطرابات المؤدية إلى سوء الامتصاص

Disorders causing Malabsorption

1
الداء الزُّلاقيّ (اعتلال الأمعاء بالغلوتين)
Celiac Disease
Gluten-sensitive Enteropathy:




التعريف Difinition:

يتصف هذا المرض بوجود ما يلي:

1- سوء امتصاص للغذيات من القسم المصاب من الأمعاء الدقيقة.

2- آفة وصفية غير نوعية لمخاطية الأمعاء.

3- تحسن سريري فوري تالٍ لسحب أنواع معينة من الحبوب من الغذاء.

4- يصيب مخاطية الأمعاء الدقيقة، وشدة الإصابة ومدى انتشارها يختلف من مريض لآخر، وبالتالي يتظاهر بصورة سريرية واسعة تبعاً لذلك.

الآلية الإمراضية السببية Actiopathogenesis:

- تفسر الآلية الإمراضية بوجود أذية لمخاطية الأمعاء الدقيقة محدثة بسبب بروتين غير منحل في الماء ومنحل في الكحول يعرف باسم الغلوتين، ويختلف هذا الغلوتين بالجزيئات الناجمة عنه والمحدثة للأذية باختلاف نوع الحبوب المستخدمة في الغذاء كما يلي:

1- القح Wheat: الغليادين Gliadine.

2- الشعير: السيكالين Cycaline.

3- الجؤدر: الغوردين Gordine.

أما الشوفان Oat فهو يحدث المرض بصورة أقل من الحبوب السابقة (ويعتقد أن الشوفان المقشور لا يحدث المرض).

- أما الحبوب الأخرى مثل الأرز والذرة فهي غير حاوية على هذا البروتين، وبالتالي فلا تحدث هذا المرض.

- هذا وتفسر الآلية الإمراضية بما يلي:

1- استجابة مناعية ضد الغلوتين (حساسية مناعية Immunosensitivity).

2- وجود استعداد وراثي للإصابة بالمرض.

3- الهضم غير الكامل للغلوتين مما يؤدي إلى تجمع مواد سامة تؤذي المخاطية.

- تنشطر جزيئة الغلوتين الموجودة في القمح إلى ألفا و بيتا و غاما و إبسلون غليادين عبر إنزيمات معينة، وجميع هذه الجزيئات تساهم في السمية، ولكن -غليادين هو الأساسي في الإمراضية.

- ويعتقد أن ما يجعل الغليادين مؤذياً للمخاطية هو إنزيم يعرف باسم Tissue Transglutaminase (والذي يعد المستضد الأساسي للأضداد Antiendomysial التي ترتفع في هذا المرض) والذي يقوم بزيادة استجابة خلايا T لهذا الغليادين عند الأشخاص المؤهبين مما يحدث أذية المخاطية.

- هذا وقد شوهد استعداد وراثي لهذا المرض عند 10-15% من أقارب الدرجة الأولى و 30% عند التوائم دون أن يحدد نمطاً وراثياً للانتقال، ولكن يعتقد بوجود زمر نسيجية تترافق مع هذا المرض أهمها HLA-DQ2 الذي يشاهد في 90% من المرضى.

التشريح المرضي: ويشاهد فيه:

1- فقدان البنية الزغابية الطبيعية (قصر أو غياب الزغابات) مما يجعل سطح الأمعاء مسطحاً وينقص سطح الامتصاص.

2- تطاول الخبايا Crypts بسبب فرط تصنع خلايا غير متمايزة. ونتيجة لتطاول الخبايا فإن ذلك يجعل السماكة الإجمالية للمخاطية أقل بقليل من المخاطية الطبيعية.

3- ارتشاح الصفيحة المخصوصة Lamina Proporia بالخلايا البلازمية واللمفاوية بشكل أساسي وعديدات النوى والحمضات والأسسات بصورة أقل.

4- الخلايا تصبح مكعبة أو مسطحة بدلاً من كونها أسطوانية.


الأمعاء الدقيقة الطبيعية





الداء الزلاقي




الدراسة بالمجهر الالكتروني:

1- قصر والتحام الزغابات الدقيقة microvilli على سطح الخلايا الظهارية (مما يزيد نقص السطح المخصص للامتصاص).

2- تغيرات خلوية تعكس نقص التمايز مع تغيرات تنكسية تشمل فقد الترابط بين الخلايا وبالتالي زوال الحاجز بين لمعة الأمعاء والمخاطية وزوال الحواجز بين الخلايا الظهارية ذاتها.

التظاهرات السريرية:

- لفهم التظاهرات السريرية لا بد من معرفة أن امتداد الإصابة يختلف من مريض لآخر، فالثابت هو إصابة الجزء القريب Proximal من المعي الدقيق (العفج وبداية الصائم) وحسب شدة الإصابة تمتد حتى تشمل نهاية اللفائفي في الحالات الشديدة.

- وبالتالي تختلف درجة الأعراض ونوعها حسب امتداد هذه الإصابة.

- تبدأ الإصابة عادةً منذ الطفولة عند إدخال القمح (أو أحد الحبوب المذكورة أعلاه في الغذاء) لتظهر الأعراض وتزداد بسرعة، تخف الأعراض لاحقاً وقد تختفي عند البلوغ، ولكنها تعود لتظهر في أعمار متقدمة (العقدين الرابع والخامس) .

- لكن في حالات معينة قد لا تظهر هذه الأعراض إلا في أعمار متقدمة، وهذا يمكن تفسيره بما يلي:

1- إما أن الحالة كانت موجودة ولكنها لم تكن ملحوظة سابقاً.

2- أن الحالة كانت مستقرة ومعاوضة ولكنها ظهرت إثر إصابة أخرى مثل:

آ- التهابات الأمعاء (سواءً الجرثومية، المناعية … ).

ب- الجراحات: مثل قطع المعدة الذي يؤدي لانفراغ سريع للمعدة على الأمعاء، مما يسرع ظهور المرض الموجود سابقاً.

وفي كل الأحوال تشمل التظاهرات السريرية ما يلي:

أولاً- الأعراض Symptoms:

الأعراض الهضمية: وأهمها:

- الإسهال Diarrhea.

- نقص الوزن Weght Loss.

- الضعف والتعب والخمول.

- انتفاخ البطن Flatulance.

- ليس من الشائع حدوث الغثيان والإقياء والألم البطني الشديد.

الإسهال ملحوظ عادةً في الإصابات الشديدة ويتميز بأنه لين القوام (دهني) وقد يكون مائياً، وبعدد مرات كبير يصل حتى 30 مرة/يوم في الحالات الشديدة… وقد يشاهد في الحالات الخفيفة اضطراب تبرز على شكل إمساك (بمعنى قلة عدد مرات التبرز) ولكن كمية البراز في المرة الواحدة تكون كبيرة، وعادةً ما يكون دهنيَّ القوام.

أما نقص الوزن فيكون ملحوظاً في الإصابات الشديدة فقط، وقد لا يلحظ أبداً في الإصابات الخفيفة خاصة إذا كان المصاب يتناول كميات أكبر من الطعام تسد النقص الحاصل في سوء الامتصاص.

الأعراض خارج الهضمية:

1- فقر الدم Anemia: يحدث فقر الدم في الداء الزلاقي بعدة آليات منها:

آ- عوز حمض الفوليك: ويشاهد في إصابات الأقسام القريبة من الأمعاء (أي أغلب الحالات).

ب- عوز الحديد: بسبب نقص امتصاصه من العفج، وفقده بسبب النزوف المخاطية التي تحدث بسبب اضطرابات التخثر الناجمة عن عوز فيتامين K الامتصاصي (فيتامين K منحل في الدسم وبالتالي يتأثر امتصاصه) .

ج- عوز فيتامين B12 : ويشاهد في الحالات الشديدة التي تصل فيها الإصابة نهاية اللفائفي.

2- نقص نشاط الطحال: يشاهد أكثر عند البالغين (في 50% من الحالات فقط)، ويتميز بضمور في الطحال مع زيادة في الصفيحات ووجود كريات حمراء هرمة مشوهة بسبب نقص التحطيم، وهو يزول بعد تطبيق حمية خالية من الغلوتين.

3- أمراض عظمية: وأهمها أمراض قلة العظم Osteopenic Bone Disease والتي تتميز بآلام عظمية أسفل الظهر، خاصة مع آلام حوضية وآلام في القفص الصدري، وتفسر بسوء امتصاص فيتامين D والكالسيوم Ca+2.

4- أعراض استنفاذ الكالسيوم والمغنزيوم: وأهمها:

- الوهن العضلي. - الخدر والنمل في الأطراف.
- تكزز واضح وصريح عند زيادة الحالة. - قد يحدث صرع في حالات نادرة.

5- الأعراض التناسلية: حيث يلاحظ:

- عند الإناث: تأخر الطمث أو غيابه تماماً، أو على العكس نزوف تناسلية، عقم.

- عند الذكور: عنانة وعقم.

ملاحظة: كافة الأعراض السابقة تتراجع عند سحب العامل المسبب (الغلوتين) من الغذاء.

ثانياً- العلامات Signs:

1- الشحوب والنحول. 2- انخفاض الضغط

3- تبقرط الأصابع 4- الوذمات وخاصة تحت الأجفان السفلية

5- أحياناً حبن 6- زيادة التصبغات الجلدية

7- تشققات الصوارين والتهاب اللسان 8- بروز البطن مع طبلية بالقرع

9- التهاب الجلد عقبولي الشكل Dermatitis Herpetiformis

10- علامتا شفوستيك (قرع العصب الوجهي) وتروسو (يد المولد) في حالة نقص الكالسيوم والمغنزيوم .

المظاهر المخبرية:

1- اختبار تحمل الكسيلوز Xylose: الكسيلوز عبارة عن سكر يمتص من الأقسام القريبة للأمعاء الدقيقة ولكنه لا يخضع في الجسم لأية استقلاب ويطرح في البول.

يعطى 1 غ/كغ من السكر المذكور فموياً ويعاير بعد 1-2 ساعة، ومن المفروض أن يرتفع في الحالة الطبيعية إلى أكثر من 20 ملغ/مل/مصل بعد ساعة، وأكثر من 40 ملغ/مل/مصل بعد ساعتين. وهذا لا يحدث في الداء الزلاقي بسبب تأذي المخاطية والامتصاص.

2- اختبار تحمل اللاكتوز: حيث لا يرتفع الغلوكوز في المصل بعد إعطاء اللاكتوز، والسبب هو تخرب إنزيم اللاكتاز الموجود أصلاً في المخاطية المعوية، فلا يهضم اللاكتوز إلى غالاكتوز وغلوكوز، ولا يرتفع الأخير.

3- معايرة الهيدروجين في النَّفَس (هواء الزفير) بعد إعطاء 50 غ من اللاكتوز.

وهذه الاختبارات الثلاثة غير نوعية للداء الزلاقي وإنما تدل فقط على وجود آفة سوء امتصاص.

4- معايرة الأجسام الضدية في المصل: وأهم هذه الأجسام الضدية:

* (Endomysial (EMA) and tissue Transglutaminase (tTG) antibodies (IgA
وتمتلك هذه الأضداد نوعية وحساسية عالية لتشخيص الداء الزلاقي.

* (Anti Reticular Antibodies (ARA: وهي عالية الحساسية، لكنها ليست عالية النوعية، حيث قد تكون إيجابية في داء كرون.

* Anti Gliadin Antibodies: وهي أقل حساسية ونوعية من سابقيها.

عند إيجابية الأضداد المذكورة أعلاه فهذا يوجه إلى أخذ خزعة من أجل تأكيد التشخيص، هذا وتجدر الإشارة إلى أن هذه الأضداد تنخفض عند تطبيق حمية خالية من الدبق (الغلوتين) وبالتالي لا فائدة من إجرائها إذا كان المريض قد وضع أصلاً على حمية قبل المعايرة.

ولكن هذه الخاصية تفيد في مراقبة مدى الاستجابة على العلاج، حيث تنخفض هذه الأضداد عند العلاج، وهنا تتفوق الأضداد على الخزعة التي تتأخر التغيرات التشريحية المرضية بعض الشيء لتعود إلى وضعها الطبيعي.

كما أن هذه الأضداد تكتسب أهمية خاصة في التفريق عن الآفات الأخرى المشابهة للداء الزلاقي في نتيجة الخزعة، ولكن بالطبع لا يعني ذلك التقليل من أهمية الخزعة، ولكن يعني أن الاعتماد يجب أن يكون على كليهما معاً.

المظاهر الشعاعية:

وهي مظاهر لا نوعية تشاهد في اضطرابات سوء الامتصاص عموماً وهي:

1- توسع العرى المعوية الدقيقة.

2- قلة ثخانة ثنيات الغشاء المخاطي أو زوالها التام.

3- تناثر أو تحوصب الباريوم في لمعة الأمعاء .

4- نقص كثافة العظام في الصورة (بسبب استنفاذ الكالسيوم كما ذكرنا قبل قليل).

الخزعة:

تقسم خزعة الأمعاء إلى خزعة موجهة، وخزعة عمياء، وفي كلتا الحالتين تؤخذ حصراً من العفج وبداية الصائم:

1- الخزعة الموجهة: وتؤخذ أثناء التنظير الهضمي، حيث نشاهد المناطق المصابة ونأخذ الخزعة مباشرةً.

2- الخزعة العمياء: وتتم باستخدام كبسولات خاصة.

ولكن من المهم جداً أن نفهم أن خزعة الأمعاء في الداء الزلاقي غير مشخصة لوحدها للمرض لأن المظاهر التي تشاهد فيها مشتركة مع عدة تناذرات سوء امتصاص أخرى مثل:
- الذرب الاستوائي Tropical Sprue.
- لمفوما الأمعاء الدقيقة المنتشرة.
- تناذر زولينجر إليسون.
- التهاب المعدة والأمعاء بمحبات الحمض Eosinophilic Gastroentritis.
- داء كرون.
- تناذر فرط النمو الجرثومي في الأمعاء Bacterial Overgrowth Syn..
- عدم تحمل حليب البقر والتهابات الأمعاء الفيروسية عند الأطفال والرضع.

وبالتالي فالخزعة رغم أهميتها فهي غير نوعية nonspecific.

المعالجة:
وتتم وفق المبادئ التالية:

1- إعطاء تغذية متوازنة تشمل جميع العناصر الغذائية.

2- حمية خالية تماماً من الدبق (الابتعاد عن القمح والشعير والجوادر والشوفان ومشتقاتها).

3- يمكن تناول نشويات بديلة كالذرة وفول الصويا والأرز .

4- يمكن البدء بسحب الحليب في الأسابيع الأولى من العلاج، لأن مخاطية الأمعاء قد لا تتحمله وذلك مؤقتاً، ثم يدخل تدريجياً.

5- تعويض العناصر المفقودة (الحديد، حمض الفوليك، Ca+2، Mg+2).

عند المصابين بالداء الزلاقي تؤدي خطة العلاج السابقة إلى تحس كامل وزوال الأعراض، ويعود الوزن إلى طبيعته، فإذا لم يحدث هذا كانت معالجتنا فاشلة.

ويمكن أن نجمل أسباب فشل العلاج بما يلي:

- عدم الالتزام بالحمية: وهنا قد يكون المريض غير ملتزم فعلاً بالحمية، أو أنه يتناول مادة أخرى محسسة دون أن يدري، وخاصة المواد الحافظة في المعلبات، فيجب الانتباه إلى تركيبها.

- التشخيص خاطئ أصلاً والمريض مصاب بداء آخر: وعندها يجب العمل على نفي لمفوما الأمعاء الدقيقة بشكل خاص (وهي تحدث أصلاً بصورة أعلى عند مرضى الداء الزلاقي).

2
الذَّرْب الاستوائي Tropical Sprue

- اضطراب مزمن مجهول السبب يشاهد في المناطق الاستوائية عند من يأتي ويستوطن فيها ، حيث يظهر عادةً على شكل حالات معزولة، وقد يتظاهر بشكل وباء عند المهاجرين أو المسافرين إلى المناطق الاستوائية أو بشكل هجمة إسهال حادّ عند السكان الأصليين.

- هذا المرض أكثر شيوعاً عند البالغين منه عند الأطفال.

- يظهر المرض عند المهاجرين بعد أسبوعين من وصولهم إلى المناطق الاستوائية ولكن قد يظهر بعد فترة طويلة تصل إلى سنتين أو حتى بعد عودتهم إلى بلادهم الأصلية بـ 6 أشهر.

- لا يوجد إثبات أن الزرب يظهر عند ناس لم يسافروا إلى المناطق الاستوائية.

- العوامل المسؤولة عن تطور المرض غير محددة بدقة، ولكن ترجح الشواهد الفرضية القائلة بأنه مرض إنتاني يسببه تعرض الأمعاء المزمن لواحد أو أكثر من العوامل الممرضة المعوية.

التظاهرات السريرية Clinical features:

1- يبدأ المرض بهجمة حادة لإسهال مائي غير مدمى، مع توعك، ترفع حروري، تستمر لمدة أسبوع ثم تزول.

2- يظهر بعدها إسهال مزمن مترافق مع مغص بطني وقرقرة وإطراح كمية كبيرة من الغازات.

3- يظهر لاحقاً عدم تحمل الحليب Milk intolerance.

4- تظهر علامات سوء الامتصاص (بعد 1-2 شهر) مما يؤدي لظهور عوز حمض الفوليك، إضافة لنقص الوزن الذي يساهم كذلك في إحداثه القهم المرافق.

هذا وتبدأ الإصابة في الصائم لكنها لا تلبث أن تتطور لتصيب كافة الأمعاء.

الخزعة Biopsy:

نادراً ما نشاهد بالخزعة وجود السطح الأملس للظهارية، ولكننا سنجد:

1- عرض وقصر الزغابات المعوية والتصاقها.

2- تطاول الخبايا المعوية.

3- تغيرات في الخلايا الظهارية.

4- ارتشاح بخلايا التهابية (رشاحة مزمنة) بالخلايا البلازمية واللمفية والحمضات والخلايا النسيجية (الناسجة Histocyte).

العلاج:

1- التتراسيكلين: 250 ملغ 4 مرات يومياً، أو مركبات السلفا غير الممتصة، وذلك لمدة شهرين للمهاجرين وستة أشهر لسكان المنطقة (وهناك من يقول بوضع مشاركة أول أسبوعين بين التتراسيكلين والبنسلين أو الستربتومايسين).

2- إعاضة حمض الفوليك: بجرعة 5 ملغ/اليوم.

3- إعاضة فيتامين B12: باستخدام الحقن بجرعة 1000 ملغ لعدة أيام في البداية، ثم حقنه شهرياً.

 

3
عوز إنزيم اللاكتاز
Lactase Deficiency

يعتبر إنزيم اللاكتاز المسؤول عن حلمهة اللاكتوز (سكر الحليب) في لمعة الأمعاء إلى غلوكوز وغالاكتوز لتسهيل الامتصاص.

وعند حدوث عوز هذا الإنزيم فإن اللاكتوز لن يتفكك في لمعة الأمعاء، وهنا فإن الجراثيم المعوية تعمل على تخميره فتنتج حموضاً دسمة قصيرة السلسلة تمتص من الكولون، ولكن عندما تزيد كميتها تؤدي عملية التخمير إلى تجمع الغازات في البطن وبالتالي انتفاخ بطن وقرقرة وألم بطني.

الأسباب:

1- العوز الخلقي: وهو نادر جداً، ويحتاج الطفل عند هذا إلى وقف الحليب الطبيعي ويعطى الحليب الخالي من اللاكتوز.

2- العوز المكتسب : وله عدة أسباب منها:

- التهاب المعدة والأمعاء الحاد - الكحولية المزمنة
- سوء التغذية - الداء الزلاقي
- الذرب الاستوائي - داء كرون
- التهاب الأمعاء الشعاعي - اعتلال الأمعاء بالإيدز

تظهر الخزعة تغيرات سوء الامتصاص مع إصابة الحافة الفرجونية Brush Border، أما التشخيص فهو يعتمد على اختبار تحمّل اللاكتوز.

الآلية الإمراضية:

- عند الولادة تكون مستويات هذا الإنزيم عالية عند الأطفال، إلا أنها لا تلبث أن تتناقص بسبب عوامل عديدة.

- وقد لوحظ أن سويات هذا الإنزيم تختلف من شعب لآخر، حيث تكون أقل عند اليهود الشرقيين والهنود والزنوج، لذلك ترتفع نسبة الإصابة بهذا المرض لديهم، بينما تكون سويات هذا الإنزيم أعلى لدى البيض والقوقازيين.

- عند حدوث أي إصابة للحافة الفرجونية يتظاهر هذا المرض بصورته الحادة وخاصة عند المجموعات البشرية المؤهبة للإصابة.

 

4
داء ويبل
Whipple’s Disease






مرض جهازي غير شائع، قد يصيب أي عضو، ولكنه أشيع وأكثر ارتباطاً بالأمعاء الدقيقة، حيث يتظاهر بواحد أو أكثر مما يلي :

1- سوء الامتصاص المعوي ومظاهره، كالإسهال وانتفاخ البطن والألم البطني ونقص الوزن.

2- الترفع الحروري.

3- فقر الدم.

4- زيادة التصبغات الجلدية.

5- اعتلال العقد اللمفية Lymphoadenopathy (أي ضخامة العقد اللمفية).

6- آلام مفصلية والتهاب مفاصل.

7- التهابات في المصليات (انصباب جنب، التهاب تامور).

8- أعراض عصبية مركزية (اختلاجات، عته، رمع عضلي، التهاب سحايا، إصابة أعصاب قحفية).

التشريح المرضي:

تكون الموجودات النسيجية في داء ويبل مشخصة ومميزة للمرض، حيث يشاهد الارتشاح النسيجي للصفيحة المخصوصة Lamina proporia بالبالعات الكبيرة الحاوية على حبيبات تصطبغ بالحمض الدوري لكاشف شيف (Periodic Schiff Acid (PSA مع وجود عصيات إيجابية الغرام لا تصطبغ بالحمض ضمن هذه البالعات .

أما الزغابات المعوية فعادةً ما تأخذ الشكل المكعب.

السير المرضي:

يؤدي السير الطبيعي للمرض دون العلاج إلى الوفاة، وعلى العكس من هذا يؤدي التشخيص السريع وبدء المعالجة الباكر بالصادات المناسبة إلى تحسن سريع في الحالة وربما هجوع دائم للمرض.

العلاج:

لم يحدد حتى الآن نظام علاجي مثالي،

ولكن يمكن إعطاء الكوتريمكسازول فورت (تريميتوبريم + سلفاميثوكسازول) بالجرعة المضاعفة (فورت) أي 960 (160 ملغ تريميتوبريم + 800 ملغ سلفاميثوكسازول) صباحاً ومساءً لمدة 6-12 شهراً ،

وإذا لم يتحمل المريض هذا العلاج أو كان يتحسس للسلفا فيمكن استخدام الكلورامفينيكول كبديل.

 

5
تناذر فرط النمو الجرثومي
Bacterial Overgrowth Syndrome

 

النبيت الجرثومي الطبيعي (الفلورا المعوية):

• عند الحادة تكون المعدة والأمعاء عقيمة تمامًا وتتكون الفلورا المعوية بعد الولادة حيث يحصل عليها الطفل من البيئة بحيث ينتهي تشكُّل الفلورا المعوية بعد 3-4 أسابيع بعد الولادة ويحافظ عليها باستثناء بعض الظروف غير الطبيعية.

• وتكون الفلورا محدودة في المعدة والأمعاء ويُفَسَّر ذلك بعدة عوامل متعلقة بالمضيف تحدد نمو الجراثيم ومنها نذكر:

1- الحموضة المعوية.

2- حركيّة الأمعاء.

3- المخاط المعوي.

4- التفاعل بين الجراثيم الموجودة في الفلورا نفسها يحدّد نمو الجراثيم.

كما أنَّ تناوُل الصادات الحيوية يؤدي إلى تحديد عدد الجراثيم في لمعة الأمعاء.

• عند حدوث فرط النمو الجرثومي (فرط تكاثُر الجراثيم في الأمعاء بصورة غير طبيعية) يكون النبيت الجرثومي معقدًا ويشبه ذلك الموجود في الأعور، وأهم الجراثيم الموجودة فيها:

اللاهوائيّات مثل أشباه البكتريا Bacteriodes إضافةً للعصيّات اللبنية Lactobacilli Anaerobics.

أهم الاضطرابات المشاهَدة في تناذر فرط النمو الجرثومي:

1- سوء امتصاص فيتامين B12: وهو علامة مميزة للمرض ويحدث لأن الجراثيم المتكاثرة تستهلك الفيتامين المذكور مما يؤدي إلى فقر دم عرطل لا يتحسن بإعطاء العامل الداخلي، كما أنه لا يتحسن بإعطاء حمض الفوليك لأن الجراثيم أصلاً تفرز حمض الفوليك وتستفيد منه.

2- سوء امتصاص الدسم بشكل عام: ويُفَسَّر ذلك بأن النبيت الجرثومي يؤثر على طبيعة الأملاح الصفراوية ويقلّل بالتالي حلمهة الدسم.

3- سوء امتصاص السكريات: وتُكشَف بشذوذ اضطراب الكسيلوز.

4- نفاذ البروتين: بسبب سوء امتصاص الحموض الأمينية من جهة وتخرّب البروتينات ضمن اللمعة من جهة أخرى (هذه المتلازمة أحد أسباب اعتلال الأمعاء الفاقد للبروتين) .

5- تغيرات في سطح الظهارية المعوية بشكل سحجات وتقرحات: تؤدي إلى:

أ- تطوُّر سوء الامتصاص أو ما يُعرَف بمتلازمة العروة العمياء الراكدة Blind Loop Syndrome (وهو فرط النمو الجرثومي المترافق بسوء الامتصاص حصرًا).

ب- حدوث نزوف مما يؤدي لحدوث فقر دم بعوز الحديد بشكل مترافق.

الحالات المترافقة مع فرط النمو الجرثومي:

1- نقص أو غياب حموضة المعدة: وخاصةً عندما تترافق مع اضطرابات حركية.

2- التداخل الجراحي على الأمعاء: كما في حالة العروة الواردة بعد عمليات بيلروث 2 BII أو مفاغرات الأمعاء مع بعضها.

3- رتوج العفج والصائم.

4- انسدادات الأمعاء الجزئية (تضيقات - التصاقات - التهابات - أورام).

5- اضطرابات حركية الأمعاء: كما في (تصلُّب الجلد - الداء النشواني - الداء السكري - الانسداد المعوي الكاذب - قطع المبهم).

6- النواسير المعدية الكولونية أو الصائمية الكولونية.

7- استئصال الدسام اللفائفي الأعوري.

8- أسباب أخرى: مثل عوز الغاما غلوبيولين - فرط التصنُّع العقيدي اللمفاوي - فقر الدم الوبيل أو الخبيث - قصور المعثكلة.

ملاحظة: يؤدي قصور المعثكلة إلى فرط نمو جرثومي لأن عوز الأنزيمات الهاضمة يساعد على بقاء أغذية غير مهضومة تشكل وسطًا ملائمًا لعمليات التخمّر الجرثومي.

المظاهر السريرية:

1- إسهال.

2- مظاهر فقر الدم بعوز فيتامين B12 والحديد.

3- أعراض تضيُّق لمعة الأمعاء: أ- حسّ انزعاج وانتفاخ بطن.
ب- مغص بطني حول السرة.
4- أعراض الحالة المسببة.

5- مظاهر عوز الامتصاص الأخرى مثل:
أ- تليّن عظام.
ب- نزوف بسبب عوز فيتامين K.
جـ- عشى ليلي (عوز فيتامين A).
د- تكزّز بسبب نقص الكالسيوم.
هـ- عوز بروتين قد يؤدي إلى حدوث وذمة في حال كان شديدًا.

التشخيص:

1- القصة السريرية.

2- تصوير الأمعاء الظليل.

3- زرع رشافة من القسم القريب للأمعاء الدقيقة حيث تظهر وجود مستعمرات جرثومية تزيد عن 510 مستعمرة/مل.

4- اختبارات التنفس Xylos Breath Tet 1 gr-C14 وهو اختبار حساس ونوعي يتم بإعطاء 1 غ من الكسيلوز الموسوم بالكربون 14 المشعّ ثم يُقاس غاز CO2 في التنفس ويلاحظ كمية الكربون الموسوم فيه وعادةً ما يكون ذا قيم عالية بسبب التخمر الجرثومي ويكون الاختبار إيجابيًا في 90% من الحالات.

العــلاج:

1- تصحيح السبب إن أمكن (وهذا صعب غالبًا).

2- تدبير الحالة مدى الحياة بالصادات مع تحسين التغذية وأهم الصادات المستخدمة:
• أموكسيسللين (250 - 500 ملغ/3 مرات/يوم) + كلانيولانيك أسيد.
• سيفالوسبورينات (سيفادروكسيل) 250 ملغ/4 مرات/يوم.
• ميترونيدازول 250 ملغ/3 مرات/يوم.
• تتراسكلين 250 ملغ/4 مرات/يوم.
• في حالة عدم فعالية الصادات السابقة نستخدم الكلورامفينيكول 50 ملغ/كغ/يوم مقسمة على 4 جرعات..
• في كافة الحالات تمتد فترة العلاج 7-10 أيام وهي كافية لجعل المريض غير عرَضيًا لعدة أشهر ثم قد يحتاج المريض لشوط آخر وقد يستمر على هذا المنوال مدى الحياة خاصةً وأن البعض ينكس بسرعة ولهذا يمكن استخدام المعالجة الدورية لمدة أسبوع كل شهر وتعطي نتائج جيدة، أما البعض الآخر فيستجيب على علاج مستمر لشهر أو شهرين.