أمراض القلب والأوعية .. الجزء السابع
الناقل :
فراولة الزملكاوية
| الكاتب الأصلى :
مـ الروح ـلاك
| المصدر :
forum.te3p.com
العلاج اللادوائي لاضطرابات النظم
NON-DRUG THERAPY OF ARRHYTHMIAS
I. إزالة الرجفان وقلب النظم الخارجيين:
EXTERNAL DEFIBRILLATION AND CARDIOVERSION:
يمكن إزالة الاستقطاب القلبي بشكل كامل بإمرار تيار كهربي كبير بشكل كاف عبره (عبر القلب) من مصدر خارجي. هذا سيؤدي لزوال أي اضطراب نظم ويسبب فترة قصيرة من اللا انقباض الذي يتبع عادة باستعادة النظم الجيبي الطبيعي. تزود مزيلات الرجفان المريض بصدمة ذات تيار مستمر وبطاقة عالية لفترة قصيرة، ويتم ذلك عبر مسريين معدنيين يغطيان بالهلام الناقل، ويطبقان فوق الحافة القصية اليمنى العليا والقمة.
يمكن للتيار الكهربي المطبق خلال الفترة الحرجة الواقعة حول ذروة الموجة T أن يؤدي لتحريض رجفان بطيني، ولذلك عند استخدام هذه الطريقة لعلاج النظم المنظمة مثل الرجفان الأذيني أو التسرع البطيني يجب مزامنة الصدمة مع تخطيط القلب الكهربي، وهي عادة تعطى بعد مرور 0.02 ثا على ذروة الموجة R، هذا وإن ضبط التوقيت بدقة لإعطاء شحنة الصدمة غير مهم في حالة الرجفان البطيني.
في حالة الرجفان البطيني وبقية الحالات الاسعافية يجب أن تكون الصدمة الأولى بطاقة 200 جول، ولا حاجة للتخدير في حال كان المريض غير واعٍ. تحتاج صدمة قلب النظم الانتخابية لتطبيق التخدير العام. يمكن للصدمات ذات الطاقة المرتفعة أن تسبب أذية العضلة القلبية، ولذلك عند عدم وجود سبب إلحاحي فمن المناسب أن نبدأ بصدمة ذات طاقة منخفضة (50-100 جول) والتدرج بها صعوداً لصدمات بطاقة أكبر على حسب الحاجة.
يزيد الانسمام بالديجوكسين خطورة تطور لانظميات غير مرغوبة بعد صدمة قلب النظم ولذلك كإجراء تقليدي في الممارسة نقوم بإيقافه (أي الديجوكسين) لمدة 24 ساعة قبل صدمة قلب النظم الانتخابية.
يتعرض المرضى المصابون بلانظميات أذينية منذ فترة طويلة لخطورة إصابتهم بصمة جهازية قبل وبعد صدمة قلب النظم، ولذلك من الحكمة أن نتأكد من كفاية تمييعهم لمدة 4 أسابيع على الأقل قبلها وبعدها (أي الصدمة).
II. مزيلات الرجفان - قالبات النظم المزروعة:
IMPLANTABLE CARDIOVERTER - DEFIBRILLATORS
ء
(ICDs):
هي أجهزة مكلفة ومعقدة يمكن لها أن تتحسس وتنهي اللانظميات البطينية المهددة للحياة بشكل أتوماتيكي، ويتم ذلك بسلسلة مرتبة من العلاجات تشمل الانظام التنافسي وصدمة قلب النظم الكهربي المتزامنة والمطبقة بطاقة منخفضة وصدمة إزالة الرجفان المطبقة بطاقة أعلى (قد تكون مؤلمة عند المريض الواعي)، كذلك يمكن لهذه الأجهزة أن تسرع البطينات في حال حدوث بطء قلب
(
انظر الشكل 15
)
.
تزرع هذه الأجهزة عبر الوريد مثل نواظم الخطا الدائمة وبالتالي فهي معرضة لنفس المضاعفات (مثل الإنتان و التآكل، انظر لاحقاً). أظهرت التجارب السريرية المجراة على مرضى مرتفعي الخطورة أن هذه الأجهزة فعالة أكثر من الأدوية المضادة لاضطرابات النظم في منع حدوث الموت المفاجئ (انظر EBM Panel).
EBM
اللانظميات البطينية ـ استخدام مزيلات الرجفان ـ قالبات النظم المزروعة.
أظهرت التجارب أن استخدام الأجهزة المزيلة للرجفان ـ القالبة للنظم المزروعة أفضل من إعطاء الأدوية المضادة لاضطرابات النظم (بشكل نموذجي الأميودارون
(
في منع الموت عند الذين نجوا من الرجفان البطيني أو التسرع البطيني المستمر.
NNT
لمدة 3 سنوات = 10.
يمكن استخدام هذا الجهاز من أجل علاج المرضى الذين وفي غياب وجود احتشاء عضلة قلبية حاد لديهم أو أي سبب آخر قابل للعلاج أصيبوا بتوقف القلب الناجم عن التسرع أو الرجفان البطيني أو أصيبوا بتسرع بطيني مستمر سبب تعرضهم للغشي أو لوهط دوراني شديد أو أصيبوا بتسرع بطيني مترافق مع سوء شديد في وظيفة البطين الأيسر (الجزء المقذوف الخاص بالبطين الأيسر أقل من 35%).
كذلك يمكن استخدامه وقائياً عند مرضى منتخبين يعتقد بأنهم معرضون بنسبة عالية لخطورة الإصابة بالموت المفاجئ (مثل مرضى متلازمة تطاول الفاصلة QT أو اعتلال العضلة القلبية الضخامي أو خلل تنسج البطين الأيمن المحدث لاضطرابات النظم).
III. الاجتثاث بالتردد الراديوي بواسطة القثطرة:
RADIOFREQUENCY CATHETER ABLATION:
الغاية من هذه التقنية هي قطع دارة عود الدخول بإحداث أذية انتقائية على نسيج شغافي بواسطة طاقة تردد راديوي تحمل عبر قثطرة قابلة للتوجيه تدخل إلى القلب من شريان أو وريد محيطي
(
انظر الشكل 15
)
لا تحتاج هذه العملية للتخدير ولكنها تتطلب وقتاً طويلاً قد يعاني المريض خلاله من الانزعاج خلال الاجتثاث نفسه.
إن نسبة الاختلاطات الخطيرة نادرة (< 1%) وهي تشمل حصاراً قلبياً تاماً غير متعمد وتمزق القلب. ومع ذلك فهي طريقة علاجية جذابة جداً لأنها تقدم إمكانية للشفاء مدى الحياة وبالتالي تزيل الحاجة للعلاج الدوائي طويل الأمد.
أحدثت هذه التقنية ثورة في تدبير العديد من اللانظميات، وهي الآن تعد الطريقة العلاجية المنتخبة من أجل التسرعات الأذينية الهاجرة وتسرع القلب بعود الدخول عبر العقدة الأذينية البطينية ومتلازمة وولف – باركنسون - وايت. كذلك يمكن التخلص من الرفرفة الأذينية بهذه الطريقة رغم أن بعض المرضى يستمرون في المعاناة من نوب الرجفان الأذيني.
لقد توسعت استخدامات هذه التقنية فامتدت لتشمل علاج بعض أشكال تسرع القلب البطيني. يمكن أن يعالج الرجفان الأذيني البؤري (شكل نادر من AF ينشأ عن بؤرة قريبة إلى الأوردة الرئوية) بهذه الطريقة استثنائياً. يمكن استخدام هذه الطريقة لعلاج الرجفان الأذيني المزعج جداً وبقية اللانظميات التسرعية الأذينية المعندة بآلية إحداث حصار قلب تام وزرع ناظم خطا دائم.
IV. نواظم الخطا القلبية الصنعية ARTIFICIAL CARDIAC PACEMAKERS:
A. نواظم الخطا المؤقتة Temporary pacemakers:
يطبق الإنظام عبر الجلد بتزويد القلب بتنبيه كهربي كاف لتحريض تقلصه عبر مسريين كبيرين مطليين بالهلام الناقل وموضوعين على القمة والحافة القصية اليمنى العليا أو فوق الساحة البركية والظهر. من محاسنها أنها سهلة التطبيق وسريعة ولكنها قد تسبب انزعاج المريض وإصابة عضلاته الهيكلية بالتقلص.
تستخدم بعض آلات المناطرة القلبية / إزالة الرجفان المدمج معها نظام إنظام عبر الجلد بشكل مؤقت ريثما يوضع الناظم عبر الوريد. يطبق الانظام عبر الوريد بإدخال مسرى إنظام ثنائي القطب عبر الوريد المرفقي أو تحت الترقوة أو الفخذي ويتم وضعه في قمة البطين الأيمن تحت التنظير التألقي، بعد ذلك يوصل هذا المسرى إلى مولد نبض خارجي يمكن تعديله لتغيير مستوى الطاقة وسرعة الإنظام.
العتبة هي أدنى قيمة للطاقة تضمن إنظام القلب بشكل موثوق وهي يجب أن تكون أقل من واحد فولت عند زرع الناظم، يجب وضع المولد بحيث يعطي نتاجاً من الطاقة لا يقل عن ضعفي تلك القيمة، وقد يحتاج لتعديل يومي لأن العتبة تميل للارتفاع نتيجة الوذمة والالتهاب المتشكلين حول ذروة المسرى.
قد يستطب الإنظام المؤقت لتدبير حصار القلب العابر وبقية اللانظميات التي تحدث كاختلاط لاحتشاء العضلة القلبية الحاد، و كإجراء وقائي عند المرضى المصابين بحصار القلب أو بداء العقدة الجيبية الأذينية (الذين لا يحتاجون إنظاماً دائماً) وسيخضعون للتخدير العام، أو يستطب كتوطئة لتركيب ناظم الخطا الدائم. تشمل اختلاطاته كلاً من الريح الصدرية وبقية أشكال الرض المتعلقة بإدخال السلك والإنتان الموضع وتجرثم الدم (بالمكورات العنقودية المذهبة عادة) والتهاب التامور.
قد ينجم فشل الجهاز عن انزياح المسرى أو عن الارتفاع المترقي في عتبة التنبيه (حصار المخرج). إن نسبة الاختلاطات والفشل تزداد مع مرور الوقت ولذلك من غير الحكمة أن نستخدم الناظم المؤقت لمدة تزيد عن 7-10 أيام.
يظهر تخطيط القلب الكهربي عند المريض الذي يضبط نظمه بواسطة ناظم بطيني صنعي موضوع ضمن البطين الأيمن، يظهر مركبات QRS عريضة ومنتظمة مع نموذج حصار غصن أيسر، ويسبق كل مركب مباشرة بما يعرف باسم شوكة الإنظام (الشكل 59). تقريباً فإن كل مولدات النبض تستخدم بأسلوب عند الطلب demand، وبالتالي فإن مركب QRS المتولد عفوياً سيثبط ناظم الخطا.
الشكل 59:
الإنظام الثنائي الحجرة.
تظهر الضربات الثلاث الأولى الإنظام الأذيني و البطيني مع شوكات الإنظام الضيقة أمام كل موجة P ومركب QRS.
تظهر الضربات الأربع الأخيرة موجات P العفوية بشكل مختلف وعدم وجود شوكة الإنظام.
يتحسس الناظم لموجات P هذه ويحافظ على التزامن الأذيني البطيني عبر إنظامه للبطينات بعد فترة زمنية مناسبة.
B. نواظم الخطا الدائمة Permanent pacemakers:
يرتكز عمل هذه النواظم على نفس مبادئ سابقتها ولكن مولد النبض هنا يزرع تحت الجلد، ويمكن وضع المساري في قمة البطين الأيمن أو في اللسينة الأذينية اليمنى أو في كليهما
(
انظر الشكل 15
)
.
إن معظم نواظم الخطا الدائمة يمكن برمجتها بحيث أن معدل النبض والطاقة ونظام التشغيل … الخ يمكن تغييره بواسطة مبرمج خارجي باستخدام الإشارات المغناطيسية أو التردد الراديوي.
هذه الميزة تسمح لأخصائي أمراض القلب بإطالة عمر الناظم عبر اختياره للمعطيات المثلى وقد تسمح له بالتغلب على عدد كبير من مشاكل الانظام، فعلى سبيل المثال يمكن بواسطة البرنامج الملحق بالناظم زيادة النتاج (الطاقة) في وجه الزيادة غير المتوقعة في العتبة أو تغيير الحساسية في حال تثبط الناظم بشكل غير مناسب بواسطة كمونات كهربية تولدت في العضلات الصدرية (تثبيط كموني عضلي).
قد يكون الإنظام الأذيني مناسباً من أجل المرضى المصابين بالداء الجيبي الأذيني دون حصار أذيني بطيني بينما يكون الإنظام البطيني النمط المناسب الوحيد من أجل المصابين بالرجفان الأذيني المستمر. في الإنظام الثنائي الحجرة (أذيني وبطيني) يمكن استخدام المسرى الأذيني لكشف الفعالية الأذينية العفوية ولتحريض الإنظام البطيني (انظر الشكل 59)، وبذلك نحافظ على التزامن الأذيني البطيني ونسمح لمعدل النبض البطيني بأن يزداد بالترافق مع المعدل الأذيني خلال الجهد أو بقية أشكال الشدة.
إن الإنظام الثنائي الحجرة مكلف أكثر ولكنه يبدي محاسن عديدة مقارنة مع الإنظام البطيني البسيط وتشمل هذه الميزات تأمين استقرار هيموديناميكي أمثل للمريض يؤدي لتحمله الجهد بشكل أفضل وانخفاض نسبة حدوث اللانظميات الأذينية عند مرضى الداء الجيبي الأذيني والقدرة على منع أو الشفاء من مشكلة ما يعرف باسم متلازمة ناظم الخطا (انخفاض التوتر الشرياني والدوام المحرض ببدء الإنظام البطيني).
تستخدم شيفرة مؤلفة من ثلاثة أحرف لوصف نمط الإنظام (انظر الجدول 47). فعلى سبيل المثال النظام الذي يحث (ينظم) الأذينات ويتحسسها ويتثبط فيما لو تحسس فعالية عفوية متولدة منها يرمز له اختصاراً بالرمز AAI. أما النظام الذي يتحسس وينظم كلاً من الأذينات والبطينات ويتثبط عندما يتحسس فعالية بطينية ويستطيع أن يحرض النبض (في البطينات) إذا تحسس فعالية أذينية، إن هذا النظام يرمز له اختصاراً بـ DDD.
يوجد أيضاً نواظم خطا حساسة لمعدل النبض ترتكس (بتغييرها سرعة الإنظام) للعديد من المعايير مثل التنفس أو الحركات الفيزيائية، تساعد هذه النواظم في الحفاظ على معدل نبض قلبي مثالي ويمكن استخدامها عند المرضى الغيرمناسبين لتطبيق الإنظام المحرض أذينياً لديهم مثل مرضى الرجفان الأذيني.
تشمل الاختلاطات الفورية لتركيب ناظم الخطا الدائم كلاً من الريح الصدرية والرض والإنتان وسوء توضع المساري، أما المشاكل على المدى الطويل فتشمل الإنتان (الذي يمكن علاجه بشكل مُرْضي فقط باستبدال الناظم) وتآكل المولد أو المسرى والتداخل الكهربي المغناطيسي أحياناً.
داء التصلب العصيدي الوعائي
ATHEROSCLEROTIC VASCULAR DISEASE
ـ مقدمة:
قد يتظاهر هذا الداء بمرض إكليلي (الخناق، احتشاء العضلة القلبية، الموت المفاجئ) أو بمرض وعائي دماغي (النشبة ونوبة نقص التروية العابر) أو بمرض وعائي محيطي (العرج المتقطع أو نقص التروية الحرج في الطرف).
غالباً ما تتشارك هذه الكينونات مع بعضها البعض وتكون الآلية الإمراضية للداء متشابهة في كل الأوعية الدموية المتأثرة.
إن الداء الإكليلي الخفي شائع عند الذين يراجعون بأشكال أخرى من داء تصلب الأوعية العصيدي (مثل العرج المتقطع أو سوء الانتصاب الناجم عن سبب وعائي)، و هو يشكل سبباً هاماً للمراضة والمواتة لاحقاً عندهم.
داء التصلب العصيدي الوعائي
ATHEROSCLEROTIC VASCULAR DISEASE
ـ الفيزيولوجيا المرضية PATHOPHYSIOLOGY:
التصلب العصيدي اضطراب التهابي مترق يصيب الجدار الشرياني ويتميز بترسبات بؤرية غنية بالشحم من العصائد التي تبقى صامتة سريرياً إلى أن يكبر حجمها لدرجة تسبب فيها ضعفاً في الإرواء الشرياني أو إلى أن تتقرح أو تتمزق مسببة انسداداً خثارياً أو انصماماً ضمن الوعاء المتأثر (المؤوف). هذه الآليات شائعة بالنسبة لكل الشجرة الوعائية، وتعتمد المظاهر السريرية للتصلب العصيدي على موضع الآفة وقابلية العضو للتعرض لنقص التروية.
التصلب العصيدي اضطراب يبدأ في مرحلة باكرة من الحياة، ولقد كشفت اضطرابات وظيفة البطانة الشريانية عند الأطفال والبالغين مرتفعي الخطورة (أي المدخنين أو الذين في سوابقهم العائلية ارتفاع توتر شرياني أو فرط شحوم الدم)، كذلك اكتشفت خطوط شحمية (آفات تصلبية عصيدية باكرة) في شرايين ضحايا الموت المفاجئ في العقد الثاني أو الثالث من الحياة. ومع ذلك فإن المظاهر السريرية لا تظهر غالباً قبل العقد السادس أو السابع أو الثامن.
A. التصلب العصيدي الباكر Early atherosclerosis:
تميل الخطوط الشحمية للحدوث عند المواقع التي تتعرض للشدة الجازة المتبدلة على الشريان مثل مناطق التفرع وتترافق مع اضطراب وظيفة البطانة. تتطور هذه الخطوط عندما ترتبط الخلايا الالتهابية (الخلايا الوحيدة بشكل رئيسي) مع مستقبلات للخلايا البطانية وتهاجر ضمن البطانة حيث تأخذ ليبوبروتين منخفض الكثافة LDL مؤكسد من البلازما وتغدو خلايا رغوية محملة بالشحم أو بالعات عملاقة.
تظهر تجمعات الشحوم الخارج خلوية ضمن اللمعة البطانية عندما تموت هذه الخلايا الرغوية وتحرر محتوياتها (انظر الشكل 60). بعد ذلك تهاجر الخلايا العضلية الملساء من الطبقة المتوسطة للجدار الشرياني إلى البطانة الداخلية استجابة للسيتوكينات ولعوامل النمو التي أفرزتها البالعات العملاقة المفعلة وتتحول من النموذج التقلصي إلى نموذج ترميمي في محاولة لتثبيت الآفة التصلبية العصيدية.
فإذا نجحت هذا العوامل في مهمتها فسوف يتغطى اللب الشحمي بالخلايا العضلية الملساء والمطرق مما يؤدي لتشكل صفيحة تصلبية عصيدية ثابتة تبقى لا عرضية إلى أن تصبح كبيرة بشكل كاف لإحداث انسداد في الجريان الشرياني.
الشكل 60:
الآلية الإمراضية للتصلب العصيدي.
B. التصلب العصيدي المتقدم Advanced atherosclerosis:
في الصفيحة العصيدية التصلبية القائمة تتواسط البالعات العملاقة الحدثية الالتهابية بينما تقوم الخلايا العضلية الملساء بتعزيز عملية الإصلاح، فإذا رجحت كفة الحدثية الالتهابية على الإصلاح تغدو هذه الصفيحة فعالة أو غير مستقرة وقد تختلط بالتقرح أو بالخثار.
تتحرر السيتوكينات مثل انترلوكين _ 1 والعامل المنخر للورم _ ألفا وإنترفيرون غاما وعوامل النمو المشتقة من الصفيحات وخمائر ميتالوبروتيناز المطرق، تتحرر كل هذه العوامل بواسطة البالعات العملاقة المفعلة وقد تؤدي إلى جعل الخلايا العضلية البطانية التي تغطي الصفيحة (اللويحة) هرمة Senescent مما يؤدي لترقق المحفظة الليفية الواقية، كذلك فإنها قد تهضم دعائم الغراء المتصالبة ضمن الصفيحة.
هذه التبدلات تجعل الآفة عرضة لتأثيرات الضغط الميكانيكي وقد تؤدي لتآكل أو تشقق أو تمزق سطح الصفيحة (انظر الشكل 60). وإن أي خرق في سلامة الصفيحة سيعرض محتوياتها للدم الجائل وقد يحرض عملية تكدس الصفيحات والخثار الذي يمتد إلى الصفيحة العصيدية واللمعة الشريانية، وإن هذه الحدثية قد تسبب انسداداً جزئياً أو كاملاً عند موضع الآفة و/أو انصماماً بعيداً يؤدي لاحتشاء أو لإقفار العضو المصاب.
إن ما ذكرناه سابقاً هو الآلية العامة المستبطنة للعديد من المظاهر الحادة الناجمة عن الأمراض الوعائية العصيدية (مثل الإقفار الحاد للطرف السفلي واحتشاء العضلة القلبية والنشبة).
يزداد عدد وتعقد اللويحات الشريانية مع التقدم بالسن ومع وجود عوامل الخطورة الجهازية (انظر لاحقاً) ولكن يبقى معدل تطور كل لويحة مختلفاً عن الأخرى. يوجد تداخل معقد وديناميكي بين الشدة الميكانيكية المطبقة على الجدار والآفات التصلبية العصيدية.
تتميز الصفيحات المعرضة لخطورة التمزق باللب الغني بالشحم والمحفظة الليفية الخلوية الرقيقة وزيادة الخلايا الالتهابية وتحرر سيتوكينات نوعية تخرب بروتينات المطرق وبالمقابل نجد أن اللويحات المستقرة والآمنة تحتوي القليل من تجمع الشحم والكثير من دعائم الغراء المتصالبة وتكون محفظتها الليفية ثخينة. يمكن للعلاج الدوائي الخافض للشحوم أن يساعد في استقرار اللويحات الخطرة.
يميل التشقق أو التمزق للحدوث عند مواضع الضغط الميكانيكي الأشد ولاسيما حواف اللويحة اللامتراكزة وقد يتحرض ذلك بارتفاع التوتر الشرياني (كما يحدث خلال الجهد أو الشدة العاطفية). بشكل مدهش لوحظ أن حوادث اللويحات تكون غالباً تحت سريرية وقد تشفى عفوياً، على كل حال قد يسمح ذلك للخثرة بالالتحام بالآفة مما يؤدي لنمو اللويحة وإحداث المزيد من الانسداد في لمعة الشريان.
كذلك يمكن للتصلب العصيدي أن يحدث تبدلات معقدة في الطبقة المتوسطة مما يؤدي إلى إعادة تشكل شرياني، حيث قد تتقبض بعض القطع الشريانية ببطء (عود تشكل سلبي) بينما نجد أن بعضها الآخر يتوسع بالتدريج (عود تشكل إيجابي). إن هذه التغيرات غير مفهومة جيداً ولكنها مهمة لأنها قد تضخم أو تخفف درجة هجوم العصيدة على اللمعة الشريانية.
داء التصلب العصيدي الوعائي
ATHEROSCLEROTIC VASCULAR DISEASE
ـ عوامل الخطورة RISK FACTORS:
حدد الدور والأهمية النسبية للعديد من عوامل الخطورة في تطور الداء الإكليلي والوعائي الدماغي والمحيطي، حدد ذلك عبر دراسات تجريبية أجريت على الحيوانات ودراسات وبائية وتجارب سريرية استقرائية.
سجلت بعض عوامل الخطورة الرئيسية (انظر الجدول 48) ولكنها على كل حال لا تعلل كل مصادر الخطر، ولذلك فإن العوامل غير المعروفة أو غير المثبتة قد تكون مسؤولة عن حوالي 40% من اختلاف خطورة الداء الوعائي التصلبي العصيدي بين شخص وآخر.
الجدول 48: بعض عوامل الخطورة، المهمة لحدوث التصلب العصيدي.
عوامل ثابتة غير قابلة للتعديل:
·
السن.
·
الجنس.
·
القصة العائلية.
عوامل قابلة للتعديل:
·
التدخين.
·
نمط الحياة القليلة الحركة.
·
ارتفاع التوتر الشرياني.
·
التغيرات الإرقائية.
·
اضطراب الشحوم.
·
البدانة.
·
الداء السكري.
·
الحمية.
توضح تأثير الخطورة الوراثية بناء على الدارسات المجراة على التوائم، فعلى سبيل المثال وجد أن التوأم من بويضة واحدة للشخص المصاب لديه خطورة زائدة بنسبة ثمانية أضعاف، بينما تبلغ أربعة أضعاف عند التوأم الثنائي البويضة (هذا بالمقارنة مع عموم السكان) بالنسبة لخطورة الموت من الداء الإكليلي.
إن تأثير عوامل الخطورة ذو طبيعية تضاعفية Multiplicative أكثر جمعية Additive. وإن الشخص الذي لديه العديد من عوامل الخطورة (التدخين وارتفاع التوتر الشرياني والسكري) يتعرض بنسبة خطورة قصوى ويجب تقييمه اعتماداً على مقاربة شاملة تأخذ في الحسبان كل عوامل الخطورة القابلة للتحديد. كذلك فإنه من المهم التمييز بين الخطورة النسبية (الزيادة النسبية في الخطورة) والخطورة المطلقة (الفرصة الفعلية للحدثية).
ولذلك فإن رجلاً عمره 35 سنة وتركيز كوليستيرول المصل لديه 7 ميلي مول/ليتر ويدخن 40 سيجارة يومياً من المحتمل أن تكون خطورة وفاته من الداء الإكليلي خلال العقد القادم أكبر بكثير من نظيرتها عند امرأة غير مدخنة وبنفس العمر وتركيز كوليسترول المصل ضمن الحدود الطبيعية، ولكن الاحتمالية المطلقة لوفاته خلال ذاك الوقت لا تزال منخفضة (خطورة نسبية عالية، خطورة مطلقة منخفضة).
ـ السن والجنس:
يعد السن أقوى عامل خطورة مستقل محرض للتصلب العصيدي. تبدي النساء في سن ما قبل الضهي معدلات خطورة أقل من الذكور الذين بنفس العمر ولديهم نفس عوامل الخطورة الأخرى. على كل حال فإن الاختلاف بين الجنسين يختفي بسرعة بعد سن الضهي. ولقد أظهرت التجارب العشوائية القائمة على الإعاضة الهرمونية عدم وجود فائدة مقنعة لهذه المقاربة.
ـ القصة العائلية:
غالباً ما ينتشر الداء الوعائي التصلبي العصيدي في عائلات بعينها. وقد يكون ذلك ناجماً عن مزيج من العوامل المشتركة بين أفراد هذه العائلة مثل العوامل الوراثية والبيئية ونمط الحياة (التدخين والجهد والحمية). هذا وإن أهم ميزات عوامل الخطورة الوراثية (مثل ارتفاع الضغط والداء السكري وفرط شحوم الدم) هي أنها متعددة الجينات.
ـ التدخين:
ربما يعد التدخين أهم سبب مهم للداء الوعائي العصيدي التصلبي يمكن تجنبه، فعلى سبيل المثال يوجد علاقة قوية وطردية بين التدخين والداء القلبي الإقفاري.
ـ ارتفاع التوتر الشرياني:
ترتفع نسبة حدوث التصلب العصيدي بارتفاع التوتر الشرياني، وإن هذه الخطورة الزائدة مرتبطة بكل من الضغطين الانقباضي والانبساطي. ولقد لوحظ أن العلاج الخافض للتوتر الشرياني يخفض نسبة المواتة الإكليلية والنشبة وقصور القلب.
ـ فرط كوليستيرول الدم:
أظهرت المعلومات الوبائية القوية أن خطورة الداء الإكليلي وبقية أشكال الداء الوعائي التصلبي العصيدي ترتفع مع ارتفاع تركيز كوليستيرول المصل ولاسيما نسبة الكوليسترول الكلي على الكوليسترول عالي الكثافة (HDL). يوجد أيضاً ترابط أضعف بكثير بين هذه الخطورة وتركيز الشحوم الثلاثية في المصل. أظهرت التجارب الشاملة العشوائية المجراة على نطاق واسع أن خفض تركيز الكوليسترول الكلي وتركيز الكوليسترول منخفض الكثافة (LDL) ينقص نسبة الحوادث القلبية الوعائية بما فيها الموت واحتشاء العضلة القلبية والنشبة، كذلك فإنه ينقص الحاجة لإعادة التوعية.
ـ الداء السكري:
يعد عامل خطر قوي بالنسبة لكل أشكال الداء الوعائي التصلبي العصيدي، وهو يترافق غالباً مع داء عصيدي تصلبي منتشر يصعب علاجه. تترافق المقاومة للأنسولين (استقرار طبيعي للغلوكوز ولكن مع ارتفاع تركيز الأنسولين) مع البدانة وعد م الفعالية الفيزيائية، كذلك فإنها عامل خطر قوي لحدوث الداء الإكليلي. يعد عدم تحمل السكر مسؤولاً عن جزء ضخم من النسبة العالية لحدوث الداء القلبي الإقفاري عند مجموعات عرقية معينة (مثل أهالي جنوب آسيا).
ـ عوامل الإرقاء:
يترافق التفعيل الصفيحي وارتفاع التركيز المصلي لكل من الفيبرينوجين والعامل VII مع زيادة خطورة الإصابة باحتشاء العضلة القلبية (الخثار الإكليلي). تترافق الاضطرابات الخثارية الأخرى (عوز البروتين C أو البروتين S أو عامل لايدين V) مع ارتفاع خطورة الإصابة بالخثار الوريدي و الشرياني.
ـ الفعالية الفيزيائية:
يضاعف انعدام الفعالية الفيزيائية (بشكل تقريبي) خطورة الداء الإكليلي ويعد عامل خطر كبير للإصابة بالنشبة. يبدو أن التمارين المنتظمة (المشي السريع، أو قيادة الدارجة أو السباحة لمدة 20 دقيقة 2-3 مرات أسبوعياً) تبدي تأثيراً واقياً ربما يكون مرتبطاً بارتفاع تركيز HDL وانخفاض التوتر الشرياني وانخفاض شدة تخثر الدم وتطور الدوران الجانبي (الرادف).
ـ البدانة:
تعد البدانة ولاسيما المركزية أو الجذعية عامل خطر مستقل، رغم أنها تترافق غالباً مع عوامل ضارة أخرى مثل ارتفاع التوتر الشرياني والداء السكري وانعدام الفعالية الفيزيائية.
ـ الكحول:
يبدو أن تناول الكحول بشكل معتدل (2-4 وحدات يومياً) يؤمن بعض الحماية من الداء الإكليلي، على كل حال فإن تناوله المفرط يترافق مع ارتفاع التوتر الشرياني وارتفاع نسبة الحوادث القلبية.
ـ بقية العوامل الغذائية:
يترافق تناول الحميات الفقيرة بالفواكه الطازجة والخضار والحموض الدسمة متعددة عدم الإشباع، يترافق مع ارتفاع خطورة الإصابة بالداء الوعائي. يمكن لانخفاض تركيز الفيتامين C و E وبقية مضادات التأكسد أن يحث على إنتاج LDL المؤكسد. يترافق فرط هوموسيستئين الدم مع تصلب عصيدي متسارع يشمل النشبة والداء الوعائي المحيطي. إن الحمية الفقيرة بالفولات وبفيتامين، B6 و B12 تسبب ارتفاع تركيز الهوموسيستئين.
ـ الشدة الذهنية والشخصية:
تترافق نماذج معينة من الشخصيات مع زيادة خطورة الإصابة بالداء الإكليلي، ولكن رغم ذلك يوجد أدلة قليلة أو حتى معدومة تدعم الاعتقاد الشعبي الذي يقول بأن الشدة تشكل سبباً رئيسياً للداء الإكليلي.
داء التصلب العصيدي الوعائي
ATHEROSCLEROTIC VASCULAR DISEASE
ـ الوقاية الأولية PRIMARY PREVENTION:
يمكن تطبيق استراتيجيتين متكاملتين لمنع ظهور التصلب العصيدي عند الأشخاص السليمين ظاهرياً ولكنهم معرضون لخطورة الإصابة به.
تهدف الإستراتيجية الشعبية لتعديل عوامل الخطورة لكل الناس عبر الحمية وتعديل نمط الحياة على قاعدة أنه يمكن للانقاص الخفيف في معدل التدخين أو تركيز الكوليسترول أو التعديل البسيط للتمارين البدئية والقوت، يمكن لكل ذلك أن يحقق فوائد مهمة (انظر الجدول 49).
الجدول 49: النصائح العامة الشعبية للوقاية من الداء الإكليلي.
·
لاتدخن.
·
قم بأداء تمرين منتظم (20 دقيقة 3 مرات أسبوعياً كحد أدنى).
·
حافظ على وزن جسمك ضمن المجال الطبيعي.
·
تناول حمية غنية بالفواكه الطازجة والخضراوات.
·
لا تحصل على أكثر من 30% من الوارد الحروري اليومي الخاص بك من الدسم المشبعة.
إن بعض عوامل الخطورة العصيدية كالبدانة والتدخين تترافق أيضاً مع ارتفاع خطورة الإصابة بأمراض أخرى ويجب لذلك التشجيع على محاربتها بشكل فعال عبر التثقيف الصحي الشعبي.
بالمقابل تهدف الاستراتيجية الموجهة تحديد وعلاج الأشخاص ذوي الخطورة المرتفعة الذين يكون لديهم عادة مجموعة من عوامل الخطورة، ويمكن تحديدهم باستخدام الأنظمة المركبة المبنية على عدد النقاط التي يحرزها المريض.
إنه لمن المهم أن تعتبر الخطورة المطلقة للداء القلبي الوعائي العصيدي التي تواجه أي شخص قبل التفكير بإعطائه خافضات ضغط نوعية أو الأدوية الخافضة لشحوم الدم لأن هذا الاعتبار أو التقدير سيساعد في الموازنة بين الفوائد الممكنة من هذه الأدوية من جهة وتكاليفها وإزعاجها وتأثيراتها الجانبية المحتملة من جهة أخرى.
باستخدام نفس المثال الذي ذكرناه في بحث سابق تحت فقرة العلاج الخافض للتوتر الشرياني نقول بأن الرجل الذي يبلغ من العمر 65 عاماً ومتوسط الضغط لديه 150/90 ملمز وهو يدخن ومصاب بالداء السكري ولديه نسبة تركيز الكوليسيترول الكلي على كوليستيرول HDL تعادل 8 ولديه علامات ضخامة بطين أيسر على التخطيط، إن هذا الرجل لديه خطورة إصابة بالداء الإكليلي تعادل 68% لمدة عشر سنوات و 90 % خطورة إصابة بأي حادث قلبي وعائي لمدة 10 سنوات وإن خفض تركيز الكوليسترول لديه سينقص هذه المخاطر بنسبة 30%، وتخفيض توتره الشرياني سينقصها بنسبة 20 % إضافية، ولذلك فإن كلا العلاجين يمتلكان أهمية واضحة.
وبالعكس فإن امرأة عمرها 55 سنة لديها ضغط مماثل للرجل السابق وغير مدخنة وغير سكرية وتخطيط القلب لديها طبيعي و نسبة تركيز الكوليسترول الكلي على كوليسترول HDL يعادل 6، إن امرأة هذه حالتها تملك إنذاراً أفضل بكثير من الرجل السابق حيث تبلغ الخطورة المتوقعة لإصابتها بالداء الإكليلي خلال العشر سنوات التالية 14% والخطورة القلبية الوعائية الكلية خلال نفس المدة 19% ورغم أنَّ خفض الكوليسترول لديها سينقص الخطورة بنسبة 30% وخفض الضغط سينقصها بنسبة 20% فإن قيمة هذين العلاجين ستبقى بشكل واضح مثاراً للشك والجدل والاستفهام.
EBM
الوقاية الأولية من الداء الوعائي التصلبي العصيدي – الفعالية الفيزيائية والتدخين:
توجد أدلة استقرائية قوية تشير إلى أن الفعالية الفيزيائية المتوسطة إلى الشديدة تنقص خطورة الإصابة بالداء الإكليلي والنشبة (معدل انخفاض الخطورة النسبية 30-50%). أظهرت الدراسات المبنية على المراقبة أن خطورة التعرض للموت والحوادث القلبية الوعائية تنخفض عندما يتوقف الناس عن التدخين.
EBM
الوقاية من الداء العصيدي التصلبي ـ خفض الكوليسيترول:
الوقاية الأولية
:
أظهرت المراجعة المنهجية لتجربتين كبيرتين عن الوقاية الأولية عند مرضى لا توجد لديهم دلائل على داء إكليلي ولكن تراكيز كوليستيرول المصل مرتفعة عندهم، أظهرت أن خفض تركيز الكوليسترول باستخدام الستاتينات لم ينقص بشكل ملحوظ نسبة المواتة ولكنه انقص بشكل ملحوظ نسبة الحوادث الإكليلية (الخناق واحتشاء العضلة القلبية).
الوقاية الثانوية
:
أظهرت المراجعة المنهجية لثلاث تجارب كبيرة عن الوقاية الثانوية عند مرضى مصابين بشكل أكيد بداء إكليلي (احتشاء أو خناق)، أظهرت أن خفض تركيز الكوليسترول باستخدام الستاتينات قد أنقص بشكل جوهري نسبة المراضة والمواتة. وجد أن الفائدة تعتمد على الخطورة المبدئية عند الأشخاص المدروسين.
NNTs
لمدة 5 سنوات لمنع وفاة واحدة في تجارب فردية = 31 و 63 و 90.
داء التصلب العصيدي الوعائي
ATHEROSCLEROTIC VASCULAR DISEASE
ـ الوقاية الثانوية SECONDARY PREVENTION:
إن المرضى الذين لديهم مسبقاً دلائل على الإصابة بداء وعائي عصيدي (مثل احتشاء العضلة القلبية أو داء وعائي محيطي) معرضون بنسبة خطر عالية للإصابة بحادث وعائي آخر ويمكن أن يقدم لهم العديد من العلاجات والإجراءات التي لوحظ أنها تحسن إنذارهم (الوقاية الثانوية).
إن الإصلاح الفعال لعوامل الخطورة ولاسيما التدخين وارتفاع الضغط وفر ط كوليسترول الدم مهم خصوصاً عند هذه المجموعات من المرضى لأن الخطورة المطلقة لحوادث وعائية إضافية مرتفعة جداً.
كان يوجد نقاش معتبر حول فوق أي مستوى من فرط الكوليسترول يجب العلاج لأنه توجد بعض الدلائل على وجود فائدة عند كل المستويات ولكن رغم ذلك نجد أن معظم الأطباء حالياً يهدفون إلى إنقاص تركيز الكوليسترول الكلي إلى قيمة تقل عن 5 ميلي مول/ليتر. أما الضغط فيجب تخفيضه إلى قيمة 140/80 ملمز أو إلى 130/80 ملمز عند السكريين.
إن الأسبرين مفيد لكل المرضى المصابين بداء وعائي. يفيد إعطاء حاصرات بيتا ومثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين للمرضى الذين في سوابقهم قصة إصابة باحتشاء عضلة قلبية. كذلك فإن العلاج طويل الأمد بمثبطات الخميرة القالبة للأنجيوتنسين قد ينقص خطورة الحوادث الوعائية والموت عند مرضى لا منتخبين مصابين بالداء السكري ولديهم داء وعائي.
إن العديد من الحوادث السريرية تقدم فرصة لا تعوض لتقديم إجراءات الوقاية الثانوية الفعالة. فعلى سبيل المثال فإن المرضى الذين نجوا قريباً من احتشاء العضلة القلبية أو خضعوا لمجازة إكليلية جراحية يميلون لمساعدة أنفسهم وقد يبدون تقبلاً خاصاً تجاه تعلميات برنامج تعديل نمط الحياة مثل إنقاص الوزن والتوقف عن التدخين… الخ.
EBM
الوقاية من الداء العصيدي التصلبي ـ خفض الكوليسيترول:
الوقاية الأولية
:
أظهرت المراجعة المنهجية لتجربتين كبيرتين عن الوقاية الأولية عند مرضى لا توجد لديهم دلائل على داء إكليلي ولكن تراكيز كوليستيرول المصل مرتفعة عندهم، أظهرت أن خفض تركيز الكوليسترول باستخدام الستاتينات لم ينقص بشكل ملحوظ نسبة المواتة ولكنه انقص بشكل ملحوظ نسبة الحوادث الإكليلية (الخناق واحتشاء العضلة القلبية).
الوقاية الثانوية
:
أظهرت المراجعة المنهجية لثلاث تجارب كبيرة عن الوقاية الثانوية عند مرضى مصابين بشكل أكيد بداء إكليلي (احتشاء أو خناق)، أظهرت أن خفض تركيز الكوليسترول باستخدام الستاتينات قد أنقص بشكل جوهري نسبة المراضة والمواتة. وجد أن الفائدة تعتمد على الخطورة المبدئية عند الأشخاص المدروسين.
NNTs
لمدة 5 سنوات لمنع وفاة واحدة في تجارب فردية = 31 و 63 و 90.
EBM
الوقاية الثانوية عند مرضى الداء الوعائي التصلبي العصيدي ـ استخدام الأسبيرين:
أظهرت المراجعة المشتركة التي تمت على مرضى مصابين بشكل مثبت بالداء القلبي الإقفاري أو بالداء الوعائي المحيطي أو بالنشبة الخثارية، أظهرت أن الأسبرين فعال في إنقاص المراضة والمواتة (احتشاء عضلة قلبية غير مميت والنشبة والموت القلبي الوعائي). بلغ انخفاض الخطورة النسبية الكلية 27%.
داء التصلب العصيدي الوعائي
ATHEROSCLEROTIC VASCULAR DISEASE
قضايا عند المسنين:
الداء الوعائي التصلبي العصيدي:
·
لا يعد التصلب العصيدي جزء من الحدثية الطبيعية المرافقة للتقدم بالسن. ولكن وجد في البلاد المتطورة أن نسبة حدوثه مرتبطة تقريباً بشكل أسي مع التقدم بالعمر.
·
تشير الدلائل إلى أن ارتفاع الضغط والتدخين وارتفاع كوليسترول الدم، تبقى عوامل خطورة للحوادث القلبية الوعائية عند المسنين، وبأن علاجها يخفض نسبة هذه الخطورة.
·
عادة يراجع الأشخاص الواهنون المتقدمون بالسن ، يراجعون بداء شرياني متقدم يشمل عدة أجهزة مترافق مع عدة حالات مرضية أخرى.
·
إن مخاطر التداخل الجراحي عند المسنين الواهنين جداً المصابين بداء وعائي واسع الذين يعتقد بأن مدة بقائهم على قيد الحياة قصيرة، إن مخاطر التداخل الجراحي عندهم قد يزيد على الفوائد منه، ولذلك يجب فقط تقديم الرعاية العرضية لهم.