هرمون تفرزه غدد "لانغهانس" في المعثكلة (خلايا بيتا) وظيفته؛ أ- ينبه الانسولين أنسجة الجسم لاستعمال السكر، حيث يساعد الأنسجة على أكسدة السكر إلى ثاني أكسيد الكربون وماء وإطلاق ما به من طاقة، لاستعمالها في الوظائف الحيوية. ب- كما يساعد الكبد والعضلات على إختزان السكر على شكلغليكوجين (نشا حيواني)، لاستعماله فيما بين الوجبات الغذائية. وهو أيضاً ينبه تحويل السكر إلى دهن، يختزن تحت الجلد وفي أماكن أخرى لاستعماله إذا شح الغذاء. ج- ويكبح الإنسولين توليد السكر في الكبد من الحموض الأمينية ، فيحتفظ بالحموض الأمينية لعملية بناء البروتوبلازم (الجبلة) بدلاً من أكسدتها. وأي زيادة في سكر الدم تنبه المعثكلة لإفراز الكمية المناسبة من الإنسولين، وبهذا تبقى نسبة السكر في الدم في حدودها الطبيعية. إذا امتنعت المعثكلة عن إفراز الإنسولين كما يحدث في مرض السكري، قلت قدرة الأنسجة على أكسدةسكر الدم، واختزانه، ونشطت صناعة السكر من الحموض الأمينية، فترتفع نسبة السكر في الدم، عن الحد الذي يسمح للكلوتين بالاحتفاظ به، فيخرج السكر مع البول، ويفقده الجسم. ويتكون الإنسولين من بروتين وزنه الجزيئي5700 من سلسلتين من عديد الببتيد "أ" و "ب"، مرتبطة بجسور. يمكن تركيبه كيماوياً، ويعطى لمرضى السكري لتخفيف نسبة السكر في الدم.
الخصائص وآليتها: لقد اتضح أن تأثير الانسولين يكون بتسهيل مرور الحموض الأمينية والسكاكر البسيطة (السكاكر الوحيدة عبر الغلاف الخلوي للعضلات وعضلة القلب، حيث أن قدرةنفوذ هذه المواد عبر الغلاف الخلوي قليلة).
وبما أن الغليكوز هو السكر الرئيسي الموجود في الدورة الدموية فإن تأثير الأنسولين يتجلى بوضوح على تحسين نفوذه. وسكر الفركتوز لا يتطلب الانسولين لاستقلابه لأنه في الدرجة الأولى يكون في الكبد حيث ليس هنالك تحديد للنفوذ السكري.
ويؤثر الأنسولين في النسج الشحمية فيساعد على تحويل الغليكوز إلى حموض دسمة كي تختزن. وقد يكون تأثير الأنسولين على قدرةنفوذ الغلاف الخلوي للغليكوز أهم عمل لهرمون الأنسولين. وهذا يساعد بدوره على الأكسدة والتحول إلى غليسرول وإلى حموض دسمة حرة، وهذه التحولات تشاهد مؤكدة لحسن تأثير الانسولين.
إن نسيج الكبد يعطي حرية النفود للغليكوز. ولذلك يمكن أن يحتفظ بالغلوكوز أو يزيد من نسبة انطلاقه للدورة الدموية. هذا وأن مستوىسكر الدم له دور في التأثير على وظيفة الكبد.
إن كلا من الداء السكري والصيام، ونقص الأنسولين والابي نفرين والنورابي نفرين يحرض على تحلل الدسم Fate lysis وتحرر الحموض الدسمة الحرة.
وهناك فعاليات أخرى يقوم بها الأنسولين داخل الخلايا ولكن لا ينفرد بها بل يشارك فيها وهي تركيب الغليكوجين، والفوسفوكرياتين وأكسدة البروفات Pyruvate إلى CO2 غاز الفحم. و تداخل الغليكوز ضمن البروتين الخلوي، هذا وأن دعم بروتين الكبد، ودعم الكوليسترول في السيروم بالمستوى الطبيعي، ودعم مستوى الدسم في الدورة الدموية لها علاقة بالأنسولين. فكل هذه الأمور تتبدل في الداء السكري. وقد تعاكس الهرمونات عمل الأنسولين خاصةهرمون النمو الذي قد يدفع إلى حدوث الداء السكري الخفي أو إظهار الداء السكري الخفي عند فرطه، وهذا ما يمكن أن يحدث أثناء الحمل لفرط هرمون النمو، ولا شك أن هناك تبدلات هرمونية أخرى قد تساعد على ظهورالداء السكري الحملي.
الانتاج والاستقلاب:
تنتج غدة البانكرياس الأنسولين وتحرره على دفعات حسب حاجة الجسم إليه وذلك حسب تبدلمستوى الفليكوز في الدم، وأن السكاكر الأخرى مثل د – غالاكتوز د – ريبوز D-Ribose تثير إفراز الأنسولين ولكن أقل تأثيراً من الغليكوز.
ويختلف مستوىتركيز الأنسولين في الدم تقريباً من 100 ميكرويونيت في كل واحد مل خلال الصيام إلى 5 أضعاف هذه الكمية بعد تناول وجبة الطعام أو بعد حقن الغليكوز في الوريد.
وبعد الانطلاق من المعثكلة إلى الدم عن طريقوريد الباب فإن جزءاً من الأنسولين يرتبط بالكبد وما تبقى يرتبط بألفا وبيتا وقليل مع غاماغلوبولين ويحمل على هذا الشكل في المصل.
وبعد حقنه داخل الوريد يتوزع بسرعة وينتشر والمقدار المفرز يومياً عند الكهل يقدر بـ 30 – 50، وبعد حقن الوريد بالأنسولين تتخرب معظم الكمية التي حقنت خلال 90 دقيقة. ولذلك عندما يعطى الأنسولين بحالة الداء السكري الاحمضاضي المترافق مع صدمة يمكن أن يعطى بطريق الوريد ولكن يجب أن يكرر بفترات متقاربة. ولا يخزن الأنسولين في الجسم وسرعة تخربه تتعلق بكمية الخميرة انسوليناز والجملة المعاكسة لخميرة الأنسولينان الموجودة في الكبد والكلية والعضلات ولم يلاحظ تبدل على هذه الخميرة أو الجملة المعاكسة للخميرة في الداء السكري.
بعد الوجبة الطعامية يتحرر الأنسولين المتحد مع الفا وبيتا غلوبين كذلك يتحرر بعد حقن الغليكوز في الوريد أو بعد حقن مادة السلفونيل أورى Sulfonyl Urea وذلك في الشخص الطبيعي وعند الشخص المريض بالداء السكري فإن قوة تحرر الأنسولين تكون أقل. ويعتقد بوجودخميرةخاصة تساعد على هذا التحرر موجودة في النسج الشحمي. وتكون هذه الخميرة قليلة في المصاب بالداء السكري.
أشكال الدواء والمعالجة: بما أن الأنسولين بروتييني التركيب فإنه يتخرب عن طريق الهضم لذلك يعطى حقناً من أشكاله المعلقة الغروية أو التي يكون فيها متحداً مع البروتينات وأفضل طريق للحقن تحت الجلد.
هذا وأن سرعة الامتصاص للنوع الانسوليني المبلر تختلف من زمن لآخر عند المريض الواحد وكلما كان حجم المقدار أكبر فإن الامتصاص أسرع. والامتصاص عن طريق الحقن العضلي أسرع من الامتصاص عن طريقتحت الجلد. ويمكن أن يتأخر تأثير الأنسولين بعد تكرار الحقن وذلك نتيجة وجود ارتباطات بروتيئينية في الغاماغلوبولين وهذا لا يظهر إلا بعد عدة أسابيع أو أشهر عند المريض والسليم بعد إعطاء الأنسولين. وإذا توقفإعطاء الانسولين تزول هذه البروتيئينات الخاصة المرتبطة مع أجزاء من الغاماغلوبولين.
وهذه البروتئينات التي تكون قادرة على الامساك بـ 10 وحدات من الانسولين يمكن أن تصبح قادرة على الامساك بـ 1500 وحدة من الانسولين في كل ليتر مما يجعل فوضي بين الحاجة للانسولين وقوة الارتباط. وهذا ما يعلل بعض الحالات التي تتطلب عند استمرار المعالجة كمية كبيرة من الأسنولين أكثر بكثير من المقدار اللازم إلى 200 وحدة انسولين كل يوم ويسميه البعض المقاومة تجاه الأنسولين وقد يكون هناك عوامل أخرى غير النظرية البروتئينية، يمكن إنقاص المقاومة باتجاه الأنسولين بتقديم الستيروئيدات.